女性生殖道血管周上皮样细胞肿瘤诊治的中国专家共识（2023 年版）△

中国医师协会微无创医学专业委员会妇科肿瘤学组，中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会

血管周上皮样细胞肿瘤（perivascular epithelioid cell tumor，PEComa）是一类表达黑色素细胞和平滑肌细胞分化标志物的间叶源性肿瘤。女性生殖道PEComa 占全部PEComa 的1/4 以上，其中子宫PEComa 最为常见[1]。目前已报道的女性生殖道PEComa 均缺乏特异性的体征或症状，影像学表现往往不典型，多依据分子病理学结果而确诊，迄今为止对女性生殖道PEComa 的诊治策略尚缺乏一致性共识。为此，中国医师协会微无创医学专业委员会妇科肿瘤学组、中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会组织国内专家检索文献，结合现有的循证资料，集体讨论制定本共识，以期为中国女性生殖道PEComa 的规范化诊治提供诊疗思路。本共识推荐级别及其代表意义，见表1。

表1 本共识推荐级别及其代表意义

1 病因与流行病学特征

女性生殖道PEComa 占全部PEComa 的1/4 以上，子宫体是女性生殖道PEComa 最常见的发生部位，约占70%，宫颈、阴道、阔韧带、卵巢等部位PEComa 也有报道，外阴PEComa 最为少见[1]。不同部位生殖道PEComa 的发病年龄有差异，大多数年龄为50～60 岁，阴道、阔韧带和外阴PEComa 发病年龄较小，平均发病年龄分别为28、25、20 岁[2]。

PEComa 病因不清，多为偶发性。研究表明，约10%的PEComa 与结节性硬化症（tuberous sclerosis，TSC）基因突变相关[3]。TSC突变多为TSC1/2复合物功能丧失，导致雷帕霉素靶蛋白复合物1（mechanistic target of rapamycin complex 1，MTORC1）激活增加和信号失调，MTORC1 是雷帕霉素靶蛋白（mechanistic target of rapamycin kinase，MTOR）抑制剂的潜在治疗靶点。也有研究认为，PEComa 与转录因子E3（translation factor E3，TFE3）融合有关[4]，TFE3融合型PEComa 的特点是上皮样表型和肌源性标志物表达减弱或缺失。另有研究认为，PEComa 与RAD51 B 段（RAD51 paralog B，RAD51B）基因重排或其他罕见基因融合有关[5]。

2 临床表现

大部分女性生殖道PEComa 患者无临床症状，多于体检时发现。发生部位不同可表现非特异性临床症状，如异常子宫出血、腹盆腔疼痛、拟诊为肌瘤或影像表现为肿块等[6]，极个别患者可因继发性子宫破裂和/或腹腔内出血而就医[7]，约10%的患者有结节硬化病史。TSC 是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，可出现脑、皮肤、周围神经、肾等多器官受累，临床特征是面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智力减退。

文献报道，生殖道PEComa 初次确诊时，35%～64%的患者已发生转移。子宫恶性PEComa 可累及阴道、输卵管、卵巢、膀胱和输尿管，并可转移至肺，较少转移到肝脏、肠道、淋巴结和腹腔，有转移者表现相应的临床症状[6,8]。

3 影像学表现

女性生殖道PEComa 缺乏典型的影像学表现，基于影像学特征难以在术前对PEComa 做出诊断。

子宫PEComa 超声检查可表现为子宫体不均匀实性回声，无明显血流信号，边缘清楚，类似于纤维（肌）瘤；或表现为强回声肿块，与周围肌层无明显界限，中央血管网丰富，类似于平滑肌肉瘤[9]。

MRI可以更好地确定病变的内部结构，PEComa的MRI 表现为T1 加权成像为低信号，T2 加权成像为等信号或高信号，显影剂摄取明显增强。子宫PEComa 可以表现为边界清楚的均质黏膜下肿块，信号强度或强化类似于子宫肌层[10]，或表现为边界清楚的子宫肌壁肿瘤，或肌层内单个或多个、形状不规则或呈分叶状出血性病变，大小和边缘不同于典型的子宫腺肌病[11]。

推荐意见：女性生殖道PEComa 缺乏特异性的临床症状、体征及影像学表现，依靠一般的检查手段难以诊断，临床诊疗中除考虑常见疾病外，应警惕子宫（女性生殖道）PEComa 的可能。（推荐级别：2B 类）

4 病理及分子特征

4.1 大体特征

PEComa 平均直径6.5 cm（0.2～25.0 cm）[4]，切面质地可柔软可坚硬，颜色为粉红色、棕褐色、黄褐色、白色、灰白色等，部分肿瘤伴有出血或坏死而易碎。子宫PEComa 多位于子宫肌层内，偶尔表现为突出于子宫腔的息肉状/有蒂肿块。肿瘤边界可清晰或无明确边界。罕见表现为多个大小不一的PEComa 结节而累及女性生殖道的多个部位。

4.2 病理学和免疫组化

PEComa在显微镜下表现为血管丰富，管壁薄，肿瘤细胞围绕血管周围呈片状、巢状分布，细胞表现多形性如多边形、卵圆形、圆形及梭形，细胞边界清楚，细胞质丰富、细腻，颗粒状，呈嗜酸性，细胞核卵圆形或圆形，核仁可见，核分裂象不一，4～5 个/50个高倍视野（high power field，HPF）[12]。少数肿瘤细胞呈侵袭性生长，类似于子宫内膜间质肉瘤（个别PEComa 合并子宫内膜间质肉瘤）。偶可见核内包涵体。梭形细胞多为束状排列，嗜酸性细胞质伴不同程度空泡变性。血管丰富并绕肿瘤细胞呈簇状或放射状分布，管腔变形、扭曲，不规则，伴不同程度透明及淀粉样变性[13]。

PEComa 的免疫组化特征是黑色素和肌源性分化标志物共表达，但不同标志物表达的灵敏度、特异度以及程度有差异。以上皮样瘤细胞为主的PEComa，黑色素标志物弥漫性表达强阳性，肌源性标志物表达局灶性或较弱；以梭形细胞为主的PEComa，肌源性标志物表达较黑色素标志物更强而广泛。最常见的黑色素标志物为抗黑色素瘤特异性抗体-45（human melanoma black-45，HMB-45），其在99%的PEComa 中表达[14]，但染色程度有高度差异：在两项研究中，肿瘤HMB-45 染色程度＞25%者占13%[6,15]；另一项研究中，肿瘤HMB-45 染色程度＞25%者占88%[5]；部分病例仅有散在的单个细胞质染色阳性。

其他黑色素细胞标志物包括黑色素细胞分化标志物Melan-A、组织蛋白酶K、黑色素细胞诱导转录因子（melanocyte inducing transcription factor，MITF）和PNL2 等。组织蛋白酶K 通常呈强阳性或弥漫阳性；Melan-A 染色通常为局灶阳性，染色不及HMB-45 广泛；MITF 缺乏特异性；PLN2 是与黑色素细胞或MITF 相关的肿瘤标志物，约86%的子宫PEComa 显示不同比例的细胞质表达[14]。黑色素细胞标志物并非PEComa 所特有，少数平滑肌源性肿瘤亦可表达，但通常局灶表达且仅表达1 个黑色素细胞标志物[16]。常见的肌源性标志物包括平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin，SMA）、结蛋白和重型钙调蛋白结合蛋白（h-caldesmon）等，细胞角蛋白AE1/AE3、S100和CD10仅少数阳性，而配对盒8（paired box 8，PAX8）阴性。PEComa 中雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）表达率分别为53%和85%[17]。

4.3 分子特征

4.3.1 TSC1/TSC2 突变MTOR 在控制细胞生长和代谢方面发挥核心作用。TSC1（9q34 上的错构瘤蛋白）、TSC2（16p13 上的薯球蛋白）和TBC1 域家族成员7（TBC1 domain family member 7，TBC1D7）共同形成了异源三聚体TSC 复合体[18]。正常情况下，生长因子、细胞因子和激素激活磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase，PI3K）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1，PDK1）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称AKT），使TSC 磷酸化，导致MTOR 激活[19]，引发效应蛋白p70S6 激酶、eIF4E 结合蛋白（eIF4E binding protein，4EBP）及核糖体亚单位S6 磷酸化，最终导致蛋白质合成。胚系或体细胞的TSC突变也会使TSC 失活，不依赖于PI3K-AKT 通路。p70S6 激酶负反馈抑制AKT，导致MTOR 通路激活，促进肿瘤细胞生长及新生血管生成[20]。TSC1/TSC2突变的恶性PEComa 可能从MTOR 抑制剂靶向治疗中获益[21]。

迄今为止最全面的PEComa分子研究通过多分子平台评估了38例PEComa（含11例子宫PEComa）与匹配的正常组织进行靶向外显子组测序，结果显示，TSC2基因突变率为62%，其中包括无义突变、错义突变、移码突变和缺失突变。排除携带有TFE3融合的PEComa 后，携带TSC2突变的患者比例为80%，同时63%的TP53突变伴TSC2突变[8]。

另一项研究评估了31 例恶性PEComa（包括子宫、卵巢各1 例）的DNA 和RNA 基因组图谱，发现10 例（32%）TSC2突变，3 例（10%）TSC1突变，2 例（6%）FLCN（MTOR 途径蛋白）突变。大多数（7/10，70%）TSC2突变的PEComa 和所有TSC1、FLCN突变的肿瘤中均发现双等位基因失活。其他常见突变包括TP53（45%）、RB 转录辅抑制因子1（RB transcriptional corepressor 1，RB1）（26%）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（cyclin dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）（19%）、ATRX 染色质重塑剂（ATRX chromatin remodeler，ATRX）（10%）、神经纤维瘤蛋白1（neurofibromin 1，NF1）和SWI/SNF 相关基质相关肌动蛋白依赖的染色质调节因子亚家族b 成员1（SWI/SNF related,matrix associated,actin dependent regulator of chromatin,subfamily b,member 1，SMARCB1）（6%）[22]。

4.3.2 TFE3 融合TFE3是染色体Xp11.23 上的转录因子，属于MIT/TFE 家族，参与自噬和溶酶体生成[23]。Folpe 等[4]首次观察到TFE3 在PEComa 中表达，但MITF 均为阴性或局灶阳性。此后，逐渐在PEComa 中检测到TFE3融合[24]，病理学特征均为透明上皮样细胞呈嵌套状或泡状排列，缺乏血管周围分布，细胞学异型性不明显，但HMB-45 和TFE3 强阳性，大多数局部Melan-A阳性，肌源性标志物阴性。

多数TFE3融合型PEComa 肿瘤细胞以巢状或腺泡状生长为特征，表现为纯透明上皮细胞、上皮样细胞或梭形细胞。TFE3融合伴侣包括脯氨酸和谷氨酰胺丰富的剪接因子（splicing factor proline and glutamine rich，SFPQ）/PSF和DVL2TFE3。TFE3基因融合相关的PEComa一般不会发生TSC1/TSC2基因突变[25]，将TFE3重排的PEComa 进行靶向外显子测序，结果不含TSC2或TP53突变，表明TFE3融合和TSC2突变相互排斥。另一项进行DNA和RNA测序分析的31例恶性PEComa中，5例（16%）存在TFE3融合，但均为TSC1、TSC2、FLCN野生型。其他已检测到的融合突变包括无POU 域八聚体结合蛋白（non-POU domain containing octamer binding，NONO）、RNA 结合基序蛋白X 链（RNA binding motif protein X-linked，RBMX）、富含脯氨酸的有丝分裂检查点控制因子（proline rich mitotic checkpoint control factor，PRCC）、RNA 结合基序蛋白10（RNA binding motif protein 10，RBM10）和含CCCH 型锌指蛋白4（zinc finger CCCH-type containing 4，ZC3H4）。倾向性结论认为，SFPQ/PSF是与TFE3重排的PEComa最相关的基因。

4.3.3 其他融合迄今为止，已在4例子宫PEComa中检测到RAD51B融合，其中2 例子宫PEComa 中发现两个融合基因转录涉及RAD51B基因，分别为Xp11.21 上的Ras 相关GTP 结合蛋白B（Ras related GTP binding B，RRAGB）和Xq12.41 上的OPHN1，第3例子宫PEComa没有检测到伴侣基因，第4例子宫PEComa 通过荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）发现RAD51B-OPHN1融合[5,26]。尽管上述PEComa 的形态明显不同，但都具有活跃的有丝分裂（每10 个HPF＞10 个）和侵袭行为。同时具有RAD51B-RRAGB和RAD51B-OPHN1融合的肿瘤也含有TSC2和TP53突变，表明与TFE3融合相比，RAD51融合和TSC2突变并非相互排斥。

推荐意见：病理学联合免疫组化是女性生殖道PEComa 诊断的金标准，必要时可通过TFE3 融合和TSC1/2 基因突变检测来协助诊断。（推荐级别：2A 类）

5 生物学行为

2020 年世界卫生组织（WHO）女性生殖系统肿瘤分类[27]提出预测PEComa 生物学行为的5 个临床病理特征：肿瘤直径≥5 cm、高级别细胞核、核分裂象＞1 个/50 个HPF、合并肿瘤性坏死、存在淋巴管或血管浸润。当肿瘤存在3 个或3 个以上特征时，生物学行为为恶性；当肿瘤仅有2 个或2 个以下特征时，生物学行为为恶性潜能未定（uncertain malignant potential，UMP）；应避免诊断良性PEComa。

数据表明，具有TFE3基因重排和RAD51B基因重排的PEComa，无论组织学类型如何，均倾向于侵袭性的生物学行为[28]。

推荐意见：推荐将肿瘤直径≥5 cm、高级别细胞核、核分裂象＞1 个/50 个HPF、合并肿瘤性坏死、存在淋巴管或血管浸润5个临床病理特征作为女性生殖道PEComa 生物学行为的预测指标，PEComa 至少为低度恶性潜能肿瘤。（推荐级别：2A类）

6 鉴别诊断

PEComa的临床表现无特异性，因此在临床诊断中需要根据病理学特征和免疫组化结果进行鉴别。

6.1 平滑肌源性肿瘤

在女性生殖道PEComa 的鉴别诊断中，最具挑战性的是平滑肌源性肿瘤。

组织学上，平滑肌瘤细胞质致密，常见核端空泡，间质可见弥漫散在分布的厚壁血管，而厚壁血管在PEComa 中多位于肿瘤的周边，平滑肌瘤无PEComa 特征性的薄壁血窦样血管。少数平滑肌源性肿瘤（包括平滑肌瘤和平滑肌肉瘤）可表达黑色素标志物，但通常为局灶和弱表达[29]，有研究认为，在正确的形态学环境下，至少两种黑色素细胞标志物（最好是HMB-45 和Melan-A）和一个肌源性标志物为局灶性表达就足以诊断PEComa[6]。

分子遗传学上，子宫平滑肌瘤常见的遗传学异常包括中介体复合体亚基12（mediator complex subunit 12，MED12）基因突变、高迁移率族蛋白A（high mobility group A，HMGA）1/2 基因重排、Ⅳ型胶原α5/6 链（collagen type Ⅳalpha 5/6 chain，COL4A5/6）缺失以及延胡索酸酯酶（fumarate hydratase，FH）基因突变等[30]，子宫平滑肌肉瘤常见MED12、ATRX以及TP53基因突变等[31]。伴有PRG基因重排、以上皮样细胞为主的平滑肌肉瘤，组织学上常见于横纹肌样细胞，与恶性PEComa 的分子特征存在一定的重叠性，但可依据免疫组化染色（ER 和PR 常弥漫阳性，HMB-45 阴性）鉴别。

6.2 腺泡状软组织肉瘤（alveolar soft part sarcoma，ASPS）

女性生殖道是ASPS 的好发部位，子宫体、宫颈、阴道和外阴等部位均可发生。与TFE3基因重排的PEComa 不同，ASPS 通常无梭形细胞，肿瘤细胞的细胞质内可见过碘酸-希夫染色（periodic acidschiff stain，PAS）阳性的棒状结晶，无黑色素沉积。免疫组化染色弥漫强表达TFE3 蛋白，不表达黑色素标志物和肌源性标志物，遗传学上显示TFE3基因重排，TFE3的融合伴侣基因多为包含UBX 结构域的ASPSCR1 链SLC2A4（ASPSCR1 tether for SLC2A4,UBX domain containing，ASPSCR1）[32]。

6.3 恶性黑色素瘤

女性生殖道原发或转移的黑色素瘤可与PEComa混淆。黑色素瘤由黏附性差的上皮样或致密的梭形细胞组成，常见细胞质内色素沉积，肿瘤细胞具有大而嗜酸性的核仁，核分裂象活跃，免疫组化染色除表达黑色素标志物外，通常弥漫表达S-100 蛋白和SRY 盒转录因子10（SRY-box transcription factor 10，SOX10），罕见表达肌源性标志物。

6.4 低级别子宫内膜间质肉瘤（low-grade endometrial stromal sarcoma，LG-ESS）

肉眼观LG-ESS 与PEComa 鉴别困难，均有舌状浸润生长，LG-ESS 细胞类似子宫内膜的间质细胞，呈短梭样，细胞质少，核深染，弥漫性分布，血管为螺旋动脉样小血管。而子宫PEComa 细胞体积大，多为圆形、多角形、梭形，细胞质丰富，血管呈放射状排列。LG-ESS 中CD10 强阳性表达，HMB-45 阴性；而PEComa 的CD10 表达为阴性。

6.5 透明细胞肉瘤

透明细胞肉瘤组织学上与PEComa 相似，由大型上皮样细胞巢组成，颗粒状嗜酸性，细胞质偶尔透明。透明细胞肉瘤S-100、HMB-45 为阳性表达，SMA 为阴性表达；而PEComa 的SMA 为阳性表达，S-100 为阴性表达。

推荐意见：PEComa 需与平滑肌源性肿瘤、ASPS、恶性黑色素瘤、LG-ESS、透明细胞肉瘤等多种肿瘤相鉴别，可结合组织病理形态学、免疫组化，必要时根据分子学特征判定病理类型。（推荐级别：2A 类）

7 临床分期

恶性PEComa 分期参考子宫肉瘤国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics，FIGO）分期标准（2009 年）。（表2）

表2 子宫肉瘤FIGO 分期标准（2009 年）

8 手术治疗

女性生殖道PEComa 的手术治疗原则是切缘阴性的完整切除[33]。对于局限性的子宫PEComa，手术完整切除是主要的治疗手段。对于有生育要求的年轻女性，若瘤体小且生物学行为UMP，可行单纯肿瘤切除术，无生育要求者推荐全子宫切除。文献报道，子宫PEComa 也可发生盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移，鉴于理论上PEComa 属于间叶源性肿瘤以血行转移为主，除非淋巴结病变伴淋巴管肌瘤病（PEComa 的一种特殊类型），一般不推荐淋巴结切除作为PEComa 手术治疗的常规内容[3]，术前影像提示淋巴结转移者建议行淋巴结切除[34]。

9 辅助治疗

9.1 化疗

女性生殖道恶性PEComa 的化疗效果尚有待观察。无法手术或手术有残留灶者，可考虑达卡巴嗪、异环磷酰胺、多柔比星、长春新碱等抗肿瘤药物单一或联合化疗[35]。

9.2 放疗

女性生殖道恶性PEComa 的组织学特征以高核分裂指数和丰富的血管生成为典型特征，提示对放疗高度敏感，证据支持放疗作为PEComa 的合理治疗手段[36]。目前有研究在有限患者中进行了探索，具体疗效尚缺乏大规模的临床研究。

10 复发后的治疗

PEComa倾向于局部复发[2]或远处转移，最常见的转移部位是肺，复发的治疗需要高度个体化。当复发病灶孤立且患者体力状况良好，手术是最佳的治疗选择。化疗药物如达卡巴嗪、异环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、环磷酰胺、伊立替康和紫杉醇，可尝试用于晚期、转移或复发的PEComa[8]。

对于转移、复发或手术不可完整切除患者，基于PEComa 中常见的MTOR 信号通路活化，MTOR抑制剂靶向治疗在临床显示了一定的疗效（客观缓解率为41%），可选择的MTOR 抑制剂有西罗莫司、依维莫司等[37]。

蒽环类药物、吉西他滨、抗血管生成药物也用于治疗恶性PEComa，可鼓励患者参加其他分子靶向药物如MET 抑制剂克里唑替尼等的临床试验[8]。

对MTOR 抑制剂耐药而疾病进展者，程序性死亡受体1（programmed cell death 1，PDCD1，也称PD-1）抑制剂的免疫治疗可以用于程序性死亡受体配体1（programmed cell death 1 ligand 1，PDCD1LG1，也称PD-L1）高表达的恶性PEComa 的二线或后线治疗[38]。

推荐意见：女性生殖道PEComa 以手术治疗为主，强调手术病灶的完全切除，不推荐系统性淋巴结切除。建议对所有恶性和/或复发的PEComa 进行基因测序，对于转移复发的患者可考虑靶向治疗及免疫治疗，积极推荐参与临床试验。（推荐级别：2A 类）

11 预后及随访

子宫PEComa 患者术后复发相关因素包括：瘤体直径≥5 cm，核分裂象＞1 个/50 个HPF。有报道称，恶性子宫PEComa 易侵犯卵巢、阴道和肠管等盆腔脏器，或转移至肺部，复发和转移多见于术后3 年内[39]。

女性生殖道PEComa 预后较好，但因生物学行为为UMP 或恶性，仍存在复发风险，因此无论采取哪种治疗方案，都应术后坚持长期随访。建议治疗后2～3 年内每3 个月随访1 次，此后每6～12 个月随访1 次，终身随访。评估复发和转移的主要检查包括胸、腹、盆腔增强CT 检查，盆腔增强MRI 检查，盆腔超声检查，影像学评估建议前3 年每3～6个月1 次，第4～5 年每6～12 个月1 次，第6～10 年每1～2 年1 次。检查发现可疑肿瘤转移时建议完善正电子发射计算机断层显像（position emission tomography，PET）/CT 检查[40]，目前尚无特异性肿瘤标志物可随访监测。

12 小结

本共识旨在为女性生殖道PEComa的规范化诊治提供指导性意见，但并非唯一的实践指南，不排除其他共识、意见与建议的合理性。专家团队及成员声明，本共识制定与任何商业团体无利益冲突。

执笔作者：张颐（中国医科大学附属第一医院）；邓雷（中国医科大学附属第一医院）；李芳梅（中国医科大学附属第一医院）；庞晓燕（中国医科大学附属第一医院）；刘爱军（解放军总医院第七医学中心）；张师前（山东大学齐鲁医院）

讨论专家（按姓氏汉语拼音排序）：蔡红兵（武汉大学中南医院）；陈刚（华中科技大学同济医学院附属同济医院）；邓雷（中国医科大学附属第一医院）；窦磊（中国医科大学附属第一医院）；樊佳茹（河南省人民医院）；范江涛（广西医科大学第一附属医院）；贺红英（广西医科大学附属柳铁中心医院）；黄奕（湖北省肿瘤医院）；孔为民（首都医科大学附属北京妇产医院）；李斌（中国医学科学院肿瘤医院）；李芳梅（中国医科大学附属第一医院）；李俊东（中山大学肿瘤防治中心）；林蓓（中国医科大学附属盛京医院）；刘爱军（解放军总医院第七医学中心）；刘畅（兰州大学第一医院）；刘军秀（中山大学附属第一医院）；刘淑娟（空军军医大学第一附属医院/西京医院）；娄阁（哈尔滨医科大学附属肿瘤医院）；芦恩婷（中国医科大学附属第一医院）；卢淮武（中山大学孙逸仙纪念医院）；马晓欣（中国医科大学附属盛京医院）；庞晓燕（中国医科大学附属第一医院）；宋玉丽（中国医科大学附属第一医院）；孙力（中国医学科学院肿瘤医院深圳医院）；王纯雁（辽宁省肿瘤医院）；王建东（首都医科大学附属北京妇产医院）；王军（大连医科大学附属第二医院）；王莉（河南省肿瘤医院）；王武亮（郑州大学第二附属医院）；王延洲（陆军军医大学第一附属医院）；王颖梅（天津医科大学总医院）；王玉东（上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院）；温灏（复旦大学附属肿瘤医院）；吴强（江苏省肿瘤医院）；吴玉梅（首都医科大学附属北京妇产医院）；夏百荣（中国科学技术大学附属第一医院）；谢咏（佛山市第一人民医院）；阳志军（广西医科大学附属肿瘤医院）；殷霞（上海交通大学医学院附属仁济医院）；张师前（山东大学齐鲁医院）；张岩（北京大学第一医院）；张燕（武汉大学人民医院）；张颐（中国医科大学附属第一医院）；赵虎（郑州大学第二附属医院）；郑虹（北京大学肿瘤医院）；周圣涛（四川大学华西第二医院）；朱前勇（河南省人民医院）；朱韬（浙江省肿瘤医院）；邹冬玲（重庆大学附属肿瘤医院）