后循环脑梗死患者椎基底动脉狭窄与血清生化指标相关性

李 钊

南宁市第三人民医院检验科（广西南宁 530000）

脑梗死是一种常见的脑血管疾病，致残率和后遗症发生率较高，多会导致脑神经受损，出现肢体、言语等功能性障碍［1］。后循环脑梗死（posterior circulation cerebral infarction，PCCI）属于临床上常见的脑梗死类型，它所涉及的患者脑部区域一般与多种中枢神经活动相关，对于患者肢体、言语等功能产生的不良影响更大［2］。当前针对PCCI的发生机制虽然无确切定论，但是有研究发现［3］，椎基底动脉狭窄和PCCI的发生、发展具有一定关系，同时斑块的性质和动脉狭窄程度具有相关性。因此，准确判断PCCI患者斑块活动程度，能够辨别患者动脉狭窄程度，从而判断患者疾病情况。当前临床上对于基底动脉狭窄程度多需进行CT造影的判断，从而评估PCCI情况，但CT血管造影需要推注造影剂，诊断较为复杂，同时一部分患者还存在造影剂过敏现象，所以选择适合的血清生化指标对PCCI进行辅助诊断具有重要意义［4-5］。因此，本研究探讨了PCCI患者椎基底动脉狭窄和其血清生化指标的相关性，现具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2018年1月—2022年6月，选取我院收治的100例PCCI患者，进行回顾性分析，所有患者中男61例、女39例；年龄为54～78岁，平均（61.79±4.25）岁。本研究经我院伦理委员会批准，所有患者均知情同意本研究。

纳入标准：通过病史和体征、一般体格检查和神经系统检查、CT平扫、多模式CT等确诊脑梗死［6］；并由 CT 血管造影证实为PCCI；患者临床资料完整。

排除标准：合并其他肺部疾病者；合并严重脏器疾病者；合并自身免疫性疾病者；合并急性冠状动脉综合征者；近1个月内接受过抗感染治疗者。

1.2 方法

收集所有患者的临床资料，包括性别、年龄、再次发病情况、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分以及是否合并高血压、动脉狭窄、糖尿病、高脂血症等基础疾病情况。

CT血管造影方法：所有患者入院后应用64排螺旋CT（生产企业：美国GE公司）对患者进行扫描，扫描范围主要为主动脉弓到颅顶。设置参数：管电流50 mA，电压120 kV，螺距1.374∶1，层间隔0.625 mm，层厚0.625 mm，旋转时间0.4 s。在扫描之前经右上肢以2 mL /s的速度对患者进行造影剂输注，浓度为370 mg I/mL。第一次进行CT平扫，第二次进行造影剂增强扫描。最终将CT值＞50 Hu的作为稳定斑块，将≤50 Hu的作为不稳定斑块。

患者入院后，抽取患者清晨空腹静脉血5 mL，以3 000 r/min的速度离心10 min，随后取上层清液，应用酶联免疫吸附试验法检测患者血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、中枢神经特异蛋白（central nerve specific protein，S100β）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞介素-37（interleukin-37。，IL-37）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、人软骨糖蛋白40（human cartilage glycoprotein 40，YKL-40）水平，检测步骤严格依照试剂盒（生产企业：深圳晶美生物工程公司）说明书进行。

1.3 统计学方法

采取统计学软件SPSS 23.0对本研究数据进行分析，计数资料以例数/百分比（n/%）表示，进行χ2检验，当3组以上整体比较有差异时，应用分割法进行两两比较；符合正态分布的计量资料用均数±标准差（±s）表示，2组间比较采用独立t检验，3组间比较采用单因素方差分析，若总体有差异，用SNK法或者LSD法进行两两比较；应用Pearson直线相关分析方法分析相关性；危险因素分析采用多因素Logistic回归分析；检验水准为α=0.05。

2 结 果

2.1 3组患者临床一般情况对比

3组患者性别、年龄、合并基础疾病情况比较差异无统计学意义（P＞0.05），再次发病情况与NIHSS评分比较差异有统计学意义，不稳定斑块组高于另外2组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

2.2 3组患者血清神经细胞因子水平对比

3组患者BDNF、NSE、S100β水平对比差异，不稳定斑块组BDNF低于稳定斑块组与无斑块组，不稳定斑块组NSE、S100β高于稳定斑块组与无斑块组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 3组患者血清炎症因子水平对比

3组患者血清CRP 、IL-37、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、YKL-40水平对比有差异，不稳定斑块组高于另外2组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组对比无差异（P＞0.05），见表3。

2.4 椎基底动脉狭窄与血清生化指标相关性

Pearson直线相关分析结果显示：椎基底动脉狭窄与BDNF呈负相关，与NSE、S100β、CRP、IL-37、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、YKL-40呈正相关（P＜0.05），见表4。

表4 椎基底动脉狭窄与血清生化指标相关性

2.5 不同血清指标对椎基底动脉狭窄的预测价值

以BDNF（≥4.12 μg/L=0，＜4.12 μg/L=1），NSE（＜22.85 μg/L=0，≥22.85 μg/L=1），S100β（＜3.14 μg/L=0，≥3.14 μg/L=1），CRP（＜12.38 mg/L=0，≥12.38 mg/L=1），IL-37（＜358.75 pg/mL=0，≥358.75 pg/mL=1），TNF-α（＜136.54 pg/mL=0，≥136.54 pg/mL=1），VCAM-1（＜2.16 ng/mL=0，≥2.16 ng/mL=1），ICAM-1（＜1.25 ng/mL=0，≥1.25 ng/mL=1），YKL-40（＜128.64 ng/mL=0，≥128.64 ng/mL=1）为自变量，以椎基底动脉狭窄为因变量。多因素Logistic回归分析结果显示，BDNF、NSE、ICAM-1、YKL-40是椎基底动脉狭窄的独立危险因素（P＜0.05），见表5。

表5 不同血清指标对椎基底动脉狭窄的预测价值

续表

3 讨 论

PCCI患者预后差、致残、致死率均比较高，对患者家庭造成巨大负担，且据研究显示，约20%患者的后循环缺血性障碍是基于基底动脉病变［7-8］。因此明确与PCCI患者椎基底动脉狭窄的相关指标具有重要价值。椎基底动脉狭窄作为PCCI的基础，以斑块沉积和动脉硬化为主要特征，而初期主要以稳定性斑块为主，当脂质核心体积产生变化之后，斑块也会随其进行相应改变，变为不稳定斑块，增加斑块脱落发生风险，导致血管闭塞，引发脑梗死［9-10］。由于PCCI患者会出现神经损伤与炎症反应，因此，本研究主要选择神经因子和炎症因子两类指标，分析其与PCCI患者椎基底动脉狭窄的相关性，为其临床诊断与预后判断提供参考［11］。

本研究结果显示，3组患者再次发病情况与NIHSS评分对比差异有统计学意义，不稳定斑块组明显高于另外2组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组对比无明显差异（P＞0.05）。这主要是因为，粥样型斑块在产生初期阶段表现为稳定斑块，而后循环病变属于短暂性脑缺血发作，随着斑块脂质核心体积增大，逐渐转变成不稳定斑块，脱落之后引发PCCI和脑梗死，进一步促进患者神经损伤程度，提升NIHSS评分［12-13］；2组患者BDNF、NSE、S100β水平对比差异显著，不稳定斑块组BDNF低于稳定斑块组与无斑块组，不稳定斑块组NSE、S100β高于稳定斑块组与无斑块组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组对比差异无统计学意义（P＞0.05）。NSE、S100β作为判断神经损伤的重要因子，在机体出现缺血、缺氧状态时，会导致细胞破裂或损伤，这两个因子会被大量释放到血液之中［14］。BDNF是具有神经营养作用的蛋白质，在出现神经元缺血缺氧和脑血管闭塞的症状之后，机体BDNF合成功能也随之降低。因此，脑梗死患者疾病越严重，神经细胞损伤越严重，BDNF水平越低，NSE、S100β水平也越高［15］。而不稳定斑块组患者由于椎基底动脉狭窄程度增加，患者脑梗死症状越严重，BDNF、NSE、S100β水平变化越显著；2组患者血清CRP、IL-37、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、YKL-40水平比较差异有统计学意义，不稳定斑块组高于另外2组（P＜0.05），但稳定斑块组与无斑块组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。CRP是一种非特异性炎症标志物，在机体受到感染时会急剧上升。IL-37是白细胞介素家族中的第七位成员，属于炎性因子的一种，而IL-37作为炎性因子的一种也可参与心脑血管疾病的发生发展［16］。TNF-α主要由活化的巨噬细胞、NK细胞及T淋巴细胞产生，也是重要的炎症反应标志物。VCAM-1与ICAM-1均能够促使血管内皮细胞和炎症细胞与血小板之间产生黏附，能够使动脉粥样硬化炎症细胞出现浸润，还能够使斑块在破裂之后发生血小板聚集，并激活VCAM-1与ICAM-1促使其水平增加［17］。YKL-40是一种新型炎症因子，可促进巨噬细胞自身的吞噬作用，能够加速斑块产生［18］。而不稳定斑块组血清炎症因子水平高于另外两组也证明了动脉粥样硬化斑块出现性质改变之后，机体炎症反应贯穿在整个生物学过程当中，多种炎性因子会加速巨噬细胞在斑块中的浸润，从而吞噬脂质、增加泡沫细胞数量，直接参与到粥样斑块产生和发展的过程；Spearman相关分析结果显示：椎基底动脉狭窄与BDNF呈负相关，与NSE、S100β、CRP、IL-37、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、YKL-40呈正相关（P＜0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，BDNF、NSE、ICAM-1、YKL-40是椎基底动脉狭窄的独立危险因素（P＜0.05）。由此证明，血清相关神经细胞因子水平和炎症因子水平与椎基底动脉狭窄严重程度具有明显相关性，其中BDNF、NSE、ICAM-1、YKL-40可作为PCCI患者椎基底动脉狭窄程度预测的重要指标。

综上所述，PCCI患者椎基底动脉狭窄程度越严重，再次发病率越高，同时对患者的神经功能影响越严重。同时血清相关神经细胞因子水平和炎症因子水平与椎基底动脉狭窄严重程度具有明显相关性，其中BDNF、NSE、ICAM-1、YKL-40可作为PCCI患者椎基底动脉狭窄预测的重要指标，因此临床上可以通过监测患者的血清相关生化指标为诊断及预后提供参考意见。