一例犬先天性动脉导管未闭的诊断与治疗

张子扬

（菏泽学院，山东菏泽 274000）

伴随着宠物行业的飞速发展，我国宠物饲养数量已步入增长期。但近年来，随着新饲养宠物数量的迅速增加与原宠物老龄化的到来，犬猫心脑血管疾病逐渐在宠物临床的占比明显增加。据不完全统计，2010年后犬猫心血管疾病发病率在北京、上海、深圳、广州等发达一线地区可达15%左右。基于在动物医院跟诊经验，探讨一例犬先天性动脉导管未闭病例，获得其临床症状及相关数据（一般检查、血液常规检查、血清生化检查、影像学检查<包括X线、超声>等），分析该病的发病机理、诊断方法及治疗手段。

1 诊断流程

1.1 信息与基础检查

泡芙，雌性柯基犬，7月龄。未进行绝育。2 d前开始出现呼吸窘迫，精神萎靡等症状故前来医院就诊。通过主诉得知大小便正常，无食欲；就诊当天精神萎靡，消瘦；体温38.9 ℃，呼吸60次/min，心率150次/min，可视黏膜粉色，可在左心基部听诊到持续性心杂音。听诊有两种声音：血液撞击心室壁与瓣膜的声音（S1、S2、S3、S4）；血液流动产生的声音（流经处狭窄）。如果通过瓣膜，声音被过度加速，就会产生异常的心音。通过实际听诊最终可以初步判读为4级心杂音，并伴随S3的出现，应该是舒张早期所血液撞击所指致。呼吸与心率高于正常值，推断其心脏供血已出现异常，但未见出现发绀等异常，故推断心杂音出现并非生理原因所致。

1.2 具体检查

1.2.1 血液常规检查

血液常规检查发现病犬红细胞平均体积较大、白细胞异常。红细胞平均体积较大证明网织红细胞（多染红细胞）较多，可能该犬存在再生性贫血，但也有文献指出74.1 fL也在犬正常值的范围内，所以该指征意义不大。该犬白细胞与中性粒细胞偏高，证明该犬体内可能存在炎症，但白细胞未出现爆发式上升，没有特异指证性，应该是生理性增长（肾上腺素或皮质类固醇）。

1.2.2 血液常规检查

生化检查可见尿肌酐（数值为11.0 mol/l）与丙氨酸氨基转移酶（数值为178U/L）指标异常。尿肌酐数据异常更偏向于肾脏疾病（肾脏实质异常，肾小球滤过功能下降），但是该犬目前没有出现任何关于肾脏的常见指征性临床指证，后续跟进SDMA也仅略高于正常值高值，综合认为尿肌酐的增高没有具体的临床意义，但提示有肾脏病倾向，可适当调节饮食结构。丙氨酸氨基转移酶异常通常怀疑肝脏疾病。但是临床仅一项丙氨酸氨基转移酶异常不能作为肝脏疾病的的特殊指征，需结合天冬氨酸、胆红素等数值一起判断。

1.2.3 X线影像检查

侧位片可见：心影轮廓增大，气管被抬升，VHS值为11.5。肺野广泛性密度增加。提示肺水肿，肺动脉、肺静脉增宽。临床最客观评判心脏大小的方式叫做VHS（椎心比）这种方法可以稍微忽略动物体型可用来判断犬猫心脏的大小等级。正常的犬猫心脏椎心比值应该是在8.5～10.7左右，少部分品种会存在偏大，如短胸犬（见图1）。

图1 右侧位胸部X光

腹背位可见：主动脉弓膨出导致心影拉长，肺动脉段增大以及右心增大呈“倒D”形态，左心室边缘稍钝圆。腹背位X光线中常用钟表12点位图评判方式，主动脉弓在11点到1点钟方向，主动脉在1点钟至2点钟方向，左心房位于2点至3点钟方向，2点钟至3点钟出现左心耳。左心室位于3至6点钟方向，右心室在7至11点钟方向，右心房至9至11点钟方向。该犬12点钟存在主动脉突出，并且其右心即6至12点钟方向整体轮廓增大，因此右心整体增大（见图2）。

图2 腹背位胸部X光

1.2.4 超声影像检查

超声心动图可见全心扩张，由此可判断其出现严重心脏疾病。左头侧肺动脉观可见由不明部位向肺动脉射入血流，根据犬解剖生理学知识，最终认定该部位为犬未闭的动脉导管（见图3）。

频谱多普勒下可见收缩期通过动脉导管血流速度峰值约0.97 m/s，根据贝努力方程计算得出收缩期主动脉与肺动脉压力差约3.8 mmHg，脉压力。根据文献记载，通常认为主动脉与肺动脉压力差应为80～100 mmHg，从而说明肺动脉压力异常升高，已接近主动脉压力。贝努力方式是通常测定压力差值的有效方式，公式是P＝4v2（见图4）。

图4 左头侧肺动脉观

三尖瓣段彩色多普勒见三尖瓣返流，通过机器测得返流速度约5m/s，由贝努力方程计算可得右心室与右心房压力差为99.6 mmHg，与正常值10～20 mmHg的数据差距极大，说明存在严重肺动脉高压（见图5）。

图5 三尖瓣观

2 结果与分析

2.1 诊断结论

患犬出现呼吸窘迫及精神沉郁，CRP及血常规显示炎症与肺炎的临床症状及化验指标具有吻合点，但通过胸部X线片未见明显肺部异常，而心脏异常明显，故暂排除肺炎；幼犬出现严重的心脏心态改变跟趋向于先天性疾病，故对各类先天性心脏病等进行鉴别诊断。通过超声心动未见肺动脉狭窄、室间隔缺损影响，而在左颅侧右室流出道观可见开放的动脉导管及异常血流图像，故确诊为先天性动脉导管未闭，继发肺动脉高压、全心扩张、右心衰。

2.2 治疗方案

（1）手术治疗：先天性动脉导管未闭病例最为有效的治疗方案为手术，动脉导管结扎术可根治先天性动脉导管未闭。但是该病例已出现严重的肺动脉高压（肺动脉压力接近主动脉压力），手术存在较大风险及可能预后不良。故畜主选择药物保守治疗。

（2）药物治疗：匹莫苯丹，2次/d，每次0.25 mg/kg；贝那普利，2次/d，每次0.25 mg/kg；西地那非，2次/d，每次0.5 mg/kg；呋塞米，2次/d，每次2 mg/kg。

2.3 预后分析

该犬由于先天性动脉导管未闭已发展为左心充血性心衰和肺水肿，并且肺动脉严重高压，手术效果将不理想。通过药物保守治疗以减缓心衰进程及肺动脉高压，有文献报道未经手术结扎导管的病例预后较差，其存活期往往不超过1年。

3 讨论

犬先天性动脉导管未闭为临床上最常见的先天性心脏缺陷疾病之一，动脉导管是胎儿时期肺动脉和降主动脉相连的血脉管，在发育过程中从塌陷的胎儿肺分流血液。通常在出生数小时子后到宫外的转变过程中很快闭合（几个小时）。在出生后一段时间内，动脉导管都没有闭合就是所谓的动脉导管闭锁不全或永久性动脉导管。

先天性动脉导管未闭是以左到右分流导致左心室容积超负荷引起左心室肥大，进行性的左心室肥大是冠状瓣膜环扩张，引起血液逆流和额外的心室负荷。这种严重的容积超负荷导致左心不能充盈及肺水肿，这通常发生在出生一年后。心房肌纤维震颤时左心房扩张的后遗症。

当在年幼动物发现从右到左的分流先天性动脉导管未闭时，可能是由于出生时持续肺高压造成的。逆转先天性动脉导管未闭（右到左）可减少渐进性的左心衰竭，但是可引起严重的血液循环低血氧、运动耐受差、渐进性红细胞增多。

从左至右的先天性动脉导管未闭初期往往不表现临床症状，或表现为咳嗽和呼吸短促，这是肺水肿的表现。从右至左的分流先天性动脉导管未闭的动物不表现症状或仅表现轻微的不能持久的运动或运动后后肢虚脱。而体格检查中患先天性动脉导管未闭的动物最明显的表现是在左侧心基部或左侧腋下能听到明显的连续性心杂音。本病例基本符合先天性动脉导管未闭的相关症状及体征。

临床上主要通过影像学检查来确诊先天性动脉导管未闭，在X线检查常显示心影伸长、左心房和心耳增大，以及肺动脉、肺静脉增大，肺动脉干增大等。在超声心动检查中，在2D模式下可以看到变化：左心房和左心室扩张，肺动脉增大。缩短分数通常减小，但也可能正常，甚至会增加。多普勒超声显示肺动脉内有连续的湍流。在该病例中也证实了相关影像证据。

关于先天性动脉导管未闭的治疗方式，常见的有外科治疗（动脉导管结扎术等）及内科药物保守治疗。犬以外科手术为主，但逆向导管未闭（右到左）以及存在严重肺动脉高压及右心衰时，外科手术治疗具有争议性，可能会加速疾病进程。该病例中出现了严重的肺动脉高压（肺动脉压力已接近于主动脉压力），故手术具有高风险性及预后可能不良，故选择药物保守治疗。该病例使用匹莫苯丹、贝那普利、西地那非及呋塞米。匹莫苯丹为磷酸二酯酶抑制剂，具有扩张动静脉、正性心力和心机钙致敏的作用，在该病例中旨在改善患犬心脏收缩功能以延缓心衰发展。贝那普利为血管紧张素转化酶抑制剂，通过阻止血管紧张素II的形成，使小动脉和静脉扩张，减少水钠潴留。西地那非作为另一种磷酸二酯酶抑制剂，具有扩张肺血管，减轻肺动脉高压的作用。呋塞米是犬猫发生心衰时应用最广泛的袢利尿剂，能够减轻静脉充血和液体蓄积。

另外，血常规检查中红细胞数量及比容未见异常，红细胞平均体积上升，提示存在未成熟红细胞进入外周血的现象，这可能是由于发生先天性动脉导管未闭时外周血氧浓度不足而促使造血系统代偿性造血导致。生化检查中可见肝酶和肾脏指标轻度异常，可能由右心循环障碍导致肝肾损伤所致。血常规中白细胞升高，提示存在炎症，是否为先天性动脉导管未闭引发或存在其他疾病，有待进一步探讨。