睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病人的临床特点分析

刘远芳,李玮萱,贺永玉,廖 洁

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由上呼吸道阻塞引起通气不足导致,表现为打鼾、夜间低氧血症、睡眠结构紊乱等[1-2]。OSAHS可导致人体组织器官缺氧损伤,也是冠心病、高血压等心脑血管疾病的独立危险因素,会加重心室重构及心功能下降程度[3]。既往研究发现,50%～60%的OSAHS病人合并有高血压[4],可见其对血压及血压节律变异有影响。左心室肥厚(LVH)是心血管事件的重要危险因素,高血压是促进LVH发生、发展的关键因素,亦有研究显示,OSAHS与LVH有密切关系[5-7]。超声检查具有无创、简便、图像获取质量高等优点,可准确评估病人心脏心腔大小、心肌厚度、瓣膜功能、血流速度等,且现已成为评估心脏结构及内部血流速度的重要检查[8]。本研究探讨OSAHS合并高血压的血压指标、左心室重构结构指标、左心室收缩舒张功能指标的变化规律及临床意义,为临床诊治OSAHS合并高血压病人提供可靠的理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用病例对照研究方法,选取2018年3月—2021年3月我院确诊的96例OSAHS合并高血压病人作为观察组,另外选取100例单纯原发性高血压病人作为对照组,两组病人一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),详见表1。本研究获得医院伦理委员会批准。

表1 两组一般资料比较

1.2 纳入标准

1)年龄40～75岁;2)OSAHS病人的诊断标准参考《OSAHS诊治指南》[8],睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h;3)原发性高血压的诊治标准参考《中国高血压防治指南2010》[9]中的标准,收缩压和(或)舒张压≥140/90 mmHg;4)病人愿意接受睡眠监测、血压监测;5)病人或家属知情同意并签署知情同意书。

1.3 排除标准

1)恶性肿瘤、白血病病人;2)心脏瓣膜疾病、先天性心脏病、心律失常、心肌炎、心脏起搏器植入病人;3)合并慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、支气管哮喘病人;4)伴有免疫系统疾病、甲状腺功能疾病;5)合并其他影响本研究结果的疾病。

1.4 血压测量

采用AVPM610型24 h动态血压监测仪(美国佛伦公司)进行24 h动态血压监测,设定测量间隔为白天30 min、夜间1 h,记录日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)。

1.5 睡眠呼吸监测

采用AliceLE-LEBS20699型多导睡眠图监测仪(PSG,美国飞利浦公司)夜间连续7 h睡眠监测,同时监测夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、AHI。

1.6 超声心动图检测方法

采用彩色多普勒超声检测仪检测两组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、二尖瓣血流频谱舒张早期最大血流速度/二尖瓣血流频谱舒张晚期最大血流速度(E/A),探头频率为3.5 MHz,连续测定3个心动周期,取平均值。

1.7 统计学处理

2 结 果

2.1 两组24 h动态血压比较

两组dSBP、dDBP、nDBP、24 hDBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组nSBP、24 hSBP均高于对照组,LSaO2均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组24 h动态血压比较(±s)

2.2 两组心功能及心脏重构指标比较

两组LVESD、LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均高于对照组,LVEF、LVEDV、E/A均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。心脏重构超声心动图见图1～图4。

图1 M型超声心动图测量左心室长轴切面LVEF及左室短轴缩短率

图2 M型超声心动图测量左心室长轴切面IVST、LVPWT、搏幅

图3 心尖四腔超声组织多普勒成像

图4 多普勒测量二尖瓣前向血流E峰、A峰值

表3 两组心功能及心脏重构指标比较(±s)

2.3 观察组不同OSAHS病情病人24 h动态血压比较

96例合并高血压的OSAHS病人,根据AHI进行病情分组,其中轻度组7例,中度组51例,重度组38例,因轻度病人太少,故将轻度和中度病人合并为轻中度组,结果显示:重度组和轻中度组dSBP、dDBP、nDBP、24 hDBP、24 hSBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05);重度组nSBP高于轻中度组,LSaO2低于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

表4 观察组不同OSAHS病情病人24 h动态血压比较(±s)

2.4 观察组不同OSAHS病情病人心功能及心脏重构指标比较

重度组和轻中度组LVESD、LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05);重度组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均大于轻中度组,LVEF、LVEDV、E/A均低于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表5。

表5 观察组不同OSAHS病情病人心功能及心脏重构指标比较(±s)

3 讨 论

高血压、OSAHS常发生于中老年群体,研究证实,OSAHS与高血压发病密切相关,且两者合并发病率较高[10-11]。OSAHS病人睡眠过程中反复出现呼吸暂停,诱发高碳酸血症及低氧血症,刺激外周感受器,导致交感神经张力上升;且血管活性物分泌显著增加,导致血管收缩、水钠潴留,两种因素共同作用引起夜间血压升高[12]。OSAHS的心血管并发症是致死的主要病因,且合并严重高血压的OSAHS病人预后差[13]。

OSAHS病人夜间睡眠反复出现低通气及呼吸暂停,存在缺氧并伴有交感神经激活,导致血压升高以增加血流量,缓解缺氧[14]。研究发现,交感激活和血压升高与OSAHS导致的间歇性缺氧有关[15]。本研究也发现,观察组nSBP、24 hSBP均高于对照组,LSaO2低于对照组,佐证了上述观点。提示观察组病人夜间睡眠时反复出现的呼吸暂停造成了间歇性缺氧,使交感神经系统处于异常兴奋状态,使病人夜间血压水平升高。

既往有研究发现OSAHS病人存在心脏形态学改变[16]。本研究结果显示,观察组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均高于对照组,LVEF、LVEDV、E/A均低于对照组,亦证实了OSAHS病人的心脏结构及功能均发生改变。其主要机制包括:1)OSAHS病人呼吸暂停与微觉醒刺激交感神经异常激活,导致心肌细胞生长,进而促使心肌肥厚[17];2)大动脉硬化、胸腔内负压增加均造成OSAHS病人左室后负荷增加,进而增加心肌代谢需求量[18];3)重度高血压病人易出现心肌供血不足,血管间质发生纤维化[19]。有研究表明,OSAHS病人病情严重程度与高血压、心律失常发生风险呈正相关,而OSAHS的病情严重程度可通过AHI和LSaO2评估,AHI越大且LSaO2越小则OSAHS病情越严重[20]。本研究结果显示,OSAHS合并高血压病人中,AHI分级重度OSAHS病人nSBP均高于轻中度病人,LSaO2低于轻中度病人,提示OSAHS对夜间血压影响较大,随OSAHS病情加重,AHI升高,病人夜间血压水平也随之增高。说明AHI、nSBP、LSaO2也是评估OSAHS合并高血压病人病情的重要指标。

LVH为高血压合并OSAHS心脏靶器官损害的重要病理改变。研究证实,OSAHS可以在细胞水平导致心肌重构,进而导致慢性心功能不全[21]。有学者认为,在高血压合并OSAHS病人中,OSAHS可能是除血压以外导致原发性高血压病人左心室向心性肥厚的危险因素[22]。本研究结果显示,重度组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均大于轻中度组,重度组LVEF、LVEDV、E/A均低于轻中度组,提示随着OSAHS病情加重,病人左室肥厚程度逐渐增加,进而对左心室舒张及收缩功能造成影响[23]。

综上所述,OSAHS合并高血压病人的血压波动更大,对靶器官心脏的损害程度更为严重。