辣椒响应热胁迫机制的研究进展

张蓓 任福森 赵洋 郭志伟 孙强 刘贺娟 甄俊琦 王童童 程相杰

（新乡市农业科学院，新乡 453000）

辣椒（Capsicumspp.）隶属茄科（Solanaceae）辣椒属（Capsicum），是世界第二大食用蔬菜，含有许多人类必需营养物质，尤其是维生素C、β-胡萝卜素和钙。其中，维生素C含量可达125 mg/100 g鲜辣椒，在所有蔬菜中含量最高［1］。同时，辣椒是一种重要的调味品，还具有重要的药用价值和工业用途［2］。我国是世界上辣椒种植面积最大的国家［3］，辣椒每年产生的经济效益居蔬菜之首。随着全球气温不断升高，热胁迫已经成为世界范围内重要的农业问题。持续的高温会引起细胞损伤，包括蛋白质的错误折叠和聚集、细胞膜损伤、微管组织的破坏和活性氧（reactive oxygen species, ROS）的积累，最终导致植物的生长发育受阻［4-5］。众所周知，辣椒在温暖的地方生长良好，但对高温敏感。近些年，辣椒设施栽培面积不断增加，然而，夏季设施内温度高，当环境温度超过32℃［6］时，辣椒就会遭受热胁迫，严重影响授粉和产量。

近些年，随着生物技术和生物信息学的不断发展，植物响应热胁迫机制的研究有了很大的进展。目前，虽然辣椒在响应热胁迫方面的研究与拟南芥等模式植物相比还有很大差距，但一些相对前沿的生物技术已经被用于辣椒应答热胁迫机制的研究中。如Wang等［7］基于转录组学和代谢组学对辣椒在热胁迫条件下的反应进行联合分析发现，谷胱甘肽代谢途径在辣椒对HS的反应中起着关键作用。本文从生理生化机制、分子机制、组学机制的角度阐述了辣椒响应热胁迫机制的研究现状，旨在推动解析辣椒的耐热机制和耐热品种选育进程。

1 响应热胁迫的生理生化机制

1.1 植物激素对热胁迫的响应

植物激素与热胁迫信号转导有关［8-9］。外源喷施适宜浓度的水杨酸（SA）可以通过激活抗氧化防御系统、协调渗透调节和保持光合作用效率，来有效提高观赏辣椒种子和幼苗的耐热性，并显著改善热胁迫效应［10］。喷施SA和2,4-表油菜素内酯（2,4-epibrassinolide, EBR）溶液可以通过提高生长参数、光合效率、膜热稳定性、花粉活力和高温下的坐果率来缓解热胁迫，提高甜椒对高温的耐受性［11］。高温下，生长素（indoleacetic acid, IAA）处理能减少脂质过氧化、降低花梗中的纤维素酶活性，从而增加辣椒植株的花粉活力和坐果率，减轻植株受热害的程度［12］。MeJA参与关键的植物发育过程，并与赋予园艺植物耐热性有关［13］。有研究表明，MeJA对辣椒热胁迫的改善作用明显受到品种的影响［14］。热胁迫条件下，向叶面喷施适宜浓度的6-BA，能够提高抗氧化酶的活性并有利于光能的捕获与转换，从而有效缓解热胁迫伤害，维持甜椒幼苗的正常生长［15］。可见，植物激素主要通过激活抗氧化防御系统、保持光合作用效率以及稳定渗透调节来改善辣椒热激效应。然而，目前用植物激素缓解辣椒热胁迫的研究仅停留在生理应答方面，并没有发现基因对植物激素应答的报道，因此，后续可以进一步研究某个基因对植物激素的应答机理。

1.2 抗氧化系统对热胁迫的响应

常温条件下，植物体内ROS的产生和清除处于动态平衡。植物遭遇热胁迫后，会造成细胞内ROS和超氧化物自由基的积累，引起细胞结构物质氧化损伤。热胁迫下，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化物酶（peroxidase, POD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）的活性会改变以降低膜脂过度氧化程度，从而减轻高温的伤害［5,16］。为了抵御热胁迫，与热敏型辣椒相比，耐热型积累了更多的蛋白质和脯氨酸，表现出更高的SOD和POD等抗氧化酶活性［17-18］。酶类和非酶类抗氧化物质的积累有助于缓解热胁迫导致的过氧化损伤，耐热辣椒材料17CL30 中抗氧化物质的含量明显高于热敏材料05S180［19］。热胁迫对辣椒的酶保护系统、渗透系统、细胞膜系统等均有不同程度的损伤，可见，清除热胁迫下辣椒体内过量的ROS涉及一个复杂的网络调控，其机制有待进一步研究。

1.3 生物膜系统对热胁迫的响应

高温可以通过涉及脂质组成变化和脂质与特定膜蛋白之间相互作用的整体效应，直接有效地改变细胞膜的流动性和渗透性。丙二醛（malondialdehyde, MDA）的积累对细胞具有毒害作用，常用其含量来衡量植物细胞膜脂过氧化作用［20-21］。遭遇热胁迫后辣椒耐热品系和热敏品系细胞内MDA的含量也都增加，但其含量与辣椒植株的耐热性呈负相关，常被作为筛选耐热性植物的重要指标［18,22］。可见，与其他植物一样，随着辣椒遭受热胁迫时间的延长，细胞膜系统被破坏，进而细胞膜通透性增加，膜脂过度氧化，MAD含量升高。

1.4 其他物质和代谢产物对热胁迫的响应

可溶性糖、脯氨酸（Pro）、钙离子、可溶性蛋白、可溶性酚类等渗透调节物质，可以通过调节细胞渗透势，使植物细胞维持一定的膨压，从而抵抗高温的影响［23-24］。在正常条件下，植物体内Pro的含量很低，热胁迫后其含量大幅度增加以提高植物的耐热性，且辣椒耐热品系Pro增幅大于热敏品系，抵抗热胁迫的能力更强［18,25］。高温下稳定的光合速率和较高的Pro含量可以使耐热辣椒植株更快地从热害中恢复，从而获得稳定的坐果率和坐果数，继而获得高产［26］。对辣椒的研究表明，外源Ca2+处理可以使幼苗叶片ROS清除酶活性和渗透调节物质含量得到提高，并减轻热胁迫对细胞膜的伤害和对叶片中谷胱甘肽（glutathione, GSH）和抗坏血酸（ascorbic acid, ASA）的破坏［27-28］。除上述渗透调节物质外，1-甲基环丙烯［29］、硒［30］、沼液肥［31］等也能减轻高温对辣椒的伤害。另外，柠檬酸作为三羧酸循环的关键，是许多相互关联的代谢网络的核心，其与辣椒耐热性的关系尚不明确，需要进一步研究。

2 响应热胁迫的分子机制

2.1 热胁迫转录因子

2.1.1 热激转录因子 热激转录因子（heat shock factors, HSFs）作为转录调控网络中的重要调控因子，通过调控热激蛋白（heat shock proteins, HSPs）等胁迫响应基因的表达，在植物响应多种非生物胁迫中发挥重要作用［32］。从辣椒CM334基因组中共鉴定25个辣椒CaHSF基因，在耐热品系R9叶片中，22个基因表达上调，2个基因表达下调，1个基因没有明显变化；而在热敏品系B6叶片中，只有13个基因表达上调，10个基因表达稳定。CaHSFA2受热胁迫诱导，能增强转基因植株的基础耐热性和获得耐热性，其中，N-端片段（CaHSFA2△N）也能增强转基因植株耐热性，但弱于CaHSFA2。此外，CaHSFA2与CaHSP70-2和CaHSP24.2之间存在相互调节关系［6,33-34］。CaHSFA1d是辣椒耐热性的正调节因子，且在耐热辣椒品系R9中的表达比在热敏感辣椒品系B6中更敏感。CaHSFA1d维持了热胁迫下H2O2的动态平衡，提高了转基因株系中HSFs、HSPs和抗氧化基因AtGSTU5的表达。这表明CaHSFA1d通过调节胁迫和抗氧化相关基因的表达来提高植物的耐热性［35］。CaHSFB2a通过CaWRKY6和CaWRKY40参与的转录级联和正反馈环路正调控植物对RSI的免疫和对高温高湿（HTHH）的耐受［36］。CaHSFA5沉默植株对热胁迫更加敏感，且CaHSFA5的沉默阻断了HTS对CaHSP24和CaHSP70表达的诱导；HTS显著增强了CaNAC2c与CaHSFA5启动子片段的结合，当CaNAC2c在HTS攻击的辣椒植株中沉默时，CaHSFA5表达水平降低，并能被CaNAC2c的瞬时过表达上调。表明CaHSFA5在耐热性中发挥正调控作用，并且CaHSFA5在热胁迫时由CaNAC2c直接和正向调控［37］。可见，与拟南芥、水稻、番茄等植物相比，目前辣椒HSFs的研究还很薄弱，尤其是B类HSFs，并且有研究报道B类HSFs具有共激活和抑制两种功能，在不同植物中的表达特性不同，因此，要弄清辣椒HSFs应答热胁迫的调控网络需进一步深入研究。

2.1.2 其他类转录因子 除热激转录因子外，植物体内还有一些转录因子家族也部分参与热胁迫应答，如WRKY转录因子、NAC转录因子和碱性亮氨酸拉链bZIP（basic leucine zipper）等，这些转录因子的异位表达或抑制可能激活多种耐热机制［38］。

WRKY基因家族是高等植物中最大的转录因子家族之一，通过调节植物激素信号转导途径，在植物响应各种胁迫中具有重要的生物学功能和作用机制。有研究表明，CaWRKY17、CaWRKY6和CaWRKY40都是RSI抗性和HTHH耐受性的正调控因子，但其调控方式不同。CaWRKY40的表达受SA、JA和ET调控，进而调控下游防御和耐热性相关基因的表达，参与青枯菌侵染和高温响应调控途径。CaWRKY6调控RSI抗性和HTHH耐受性，部分是通过激活CaWRKY40来实现的，而CaWRKY17与CaWRKY40在细胞核互作并在辣椒HTHH耐受性以及RSI抗性中起协同作用［39-41］。CaWRKY27过表达降低了烟草和拟南芥的基础耐热性，同时伴随着多个耐热性相关基因的表达降低。沉默CaWRKY27提高了辣椒植株的基础耐热性，降低了辣椒叶片中H2O2的积累。热胁迫条件下，CaWRKY27沉默的辣椒植株中编码ROS清除酶的多个基因，如CaCAT1、CaAPX1、CaAPX2、CaCSD2和CaSOD1的表达量显著升高。因此，辣椒CaWRKY27通过H2O2信号负调控基础耐热性［42］。CaWRKY27b被CaCDPK29磷酸化，并在辣椒响应RSI和HTHH的过程中充当CaWRKY40的转录激活因子［43］。CaWRKY20正调控RSI抗性和高温耐受性，瞬时过表达CaWRKY20能够显著引起细胞死亡和H2O2的积累，并诱导免疫相关标记基因CaNPR1、CaDEF1和CaACO及耐热性相关标记基因CaHSFA2和CaHSP24的表达上调［44］。此外，RT-qPCR表明CaWRKY8［45］和CaWRKY14［46］在热胁迫下表达量均有所改变，表明其可能参与了辣椒对热胁迫的耐受性调节过程。

NAM、ATAF和CUC组成NAC转录因子，是植物特有的基因家族，参与调控组织发育以响应生物和非生物胁迫。在辣椒中共鉴定出104个CaNAC基因，RT-PCR分析22个CaNAC基因响应高温的表达模式，其中，CaNAC13、CaNAC20、CaNAC29和CaNAC53的表达量显著上调，CaNAC27、CaNAC35、CaNAC37、CaNAC61、CaNAC72和CaNAC102的表达量也上调［47］。据报道，CaNAC2c在耐热性和抗青枯菌的免疫力方面起积极作用，辣椒生长和防御反应之间的权衡由CaNAC2c转录和CaNAC2c蛋白通过与CaHSP70相互作用决定，而耐热性-免疫权衡则分别由CaHSP70和CaNAC029与CaNAC2c互作依赖的方式调节［37］。另外，CaNAC55的表达受热激的强烈诱导［48］，而CaNAC083在热胁迫中可能起负调控作用［49］。

在非生物胁迫下，bZIP转录因子通过调控抗逆相关基因、调节渗透压和清除活性氧等方式增强植物的抗胁迫能力。有研究发现，CabZIP53和CabZIP63正调控植物对RSI的免疫和对HTHH的耐受。CabZIP53受CaWRKY40直接调控，受CaWRKY6间接调控，而CabZIP63直接或间接地在转录和转录后水平上调节CaWRKY40的表达。此外，CabZIP53和CabZIP63均可在辣椒响应RSI或HTHH过程中与CaWRKY40形成正反馈回路［50-51］。

同时，CaZNF830通过直接或间接转录调控防御相关基因（CaHIR1、CaNPR1、CaPR1、CaABR1和CaHSP24），激活辣椒对RSI的免疫或对HTHH的耐受［52］，而CaBES1通过负调控CaHSFA2表达而降低辣椒的耐热性［53］。此外，辣椒bHLH［54］、LBD［55］和Dof［56］转录因子也能响应热胁迫，但其作用机制还有待进一步研究。目前辣椒热胁迫转录因子的研究还集中在表达量水平，然而，各转录因子之间存在较为复杂的联系，为理清辣椒热胁迫转录因子调控网络，今后还需利用新技术挖掘更多的转录因子，如MYB类、DREB类、MBF1c类等。

2.2 热激蛋白

热激蛋白HSPs作为分子伴侣参与维持蛋白质折叠的稳态，防止或修复HS引起的蛋白质错误折叠和降解，进而赋予植物耐热性［57］。HSPs根据分子量和序列同源性可分为HSP100s、HSP90s、HSP70s、HSP60s和sHSPs（HSP40s、HSP20s、HSP10s）。从辣椒基因组中鉴定和分析了35个CaHSP20基因，并比较了HS处理下热敏系B6和耐热系R9叶片中各CaHSP20的转录模式。几乎所有的CaHSP20基因都是由HS处理诱导的，符合B6和R9，表明CaHSP20的积累通过结合变性蛋白并防止它们不可逆聚集，来有效减少HS的损害并增强辣椒的耐热性［58］。CaHSP16.4和CaHSP25.9通过减少活性氧的积累，增强抗氧化酶的活性，调节胁迫相关基因的表达，赋予植物耐热和耐旱性［59-60］。CaHSP22.0沉默和过表达均提高了植株对热和盐胁迫的敏感性。然而，CaHSP22.0沉默的可能机制为质膜的损伤，而过表达的调控模式可能与CaHSP22.0与其底物结合水平不当导致的ROS破坏有关［61］。从辣椒基因组数据库中鉴定到21个CaHSP70基因，启动子和转录本表达分析表明CaHSP70s参与辣椒生长发育和热胁迫响应。HS可能通过Ca2+参与的调控途径诱导了许多CaHSP70基因。此外，胞质基因CaHSP70-2（正调节因子）的异位表达调控了胁迫相关基因的表达，提高了转基因拟南芥植株的耐热性［62］。同时，CaHSP70-1可能通过含有Ca2+、H2O2和Put的信号转导途径参与HS防御反应［63］。CaBiP1可能通过减少ROS积累，提高保水能力，增强UPR途径和胁迫相关基因的表达，从而提高辣椒对非生物胁迫（包括热、盐、渗透和干旱）的耐受性［64］。有研究者鉴定了辣椒基因组中的16个HSP60基因，分析它们在热敏B6和耐热R9系中响应HS的动态表达谱发现，在R9系中，有15个基因表达上调，只有1个基因下调，在B6系中，有14个基因上调，2个基因下调，表明HSP60s可能在热胁迫方面发挥积极的调节作用。此外，CaHSP60-6的敲除增加了对热胁迫的敏感性，表明CaHSP60-6在防御辣椒免受热胁迫方面起正调节作用［65］。据报道，辣椒基因组中含有7个CaHSP90家族基因，所有HSP90都响应热胁迫，且大部分在胁迫初期就积极响应。分析发现，7个CaHSP90在热胁迫下有两种表达模式，一种为先上调后下调再上调；另一种为先下调后上调，这可能与响应胁迫过程中的分工相关［66］。每类植物热激蛋白有其特定的功能，但彼此之间又有密切合作，目前辣椒上涉及各类热激蛋白之间相互作用关系的研究较少，因此还没有形成不同的HSPs调控网络。

2.3 其他重要蛋白基因

蛋白激酶和蛋白酶是植物信号传导的关键参与者，在细胞感知环境刺激后，将细胞外信号转化为细胞内反应，通过介导各种细胞信号网络途径来调节相关的基因表达、植物激素的产生和蛋白质功能，从而激活植物在逆境中的抗性［67-68］。辣椒基因组中存在31个CDPK基因和5个CDPK相关蛋白激酶（CRK）基因，胁迫表达谱（热、盐和青枯菌）显示，13个CDPK基因和2个CRK基因在响应高温过程中表达谱发生了改变，表明辣椒对高温的响应可能包括由不同CDPK基因和CRK基因介导的多个过程的重编程［69］。CaDPK17和CaCDPK29分别是抗青枯病的负调节基因和正调节基因，但在抗HTHH过程中均起正调节作用。此外，CaCDPK17和CaCDPK29可分别与CaWRKY17在细胞膜互作并调节CaWRKY17介导的辣椒HTHH耐受性及青枯病抗性，其中，与CaDPK17互作，减弱了CaWRKY17抵御青枯病的能力，增强了耐HTHH的能力，而与CaDPK29互作，CaWRKY17在辣椒抵御青枯病以及耐HTHH的能力均得到了提高［70］。CaFtsH06是一种新型丝状热敏蛋白酶基因，通过减少活性氧的积累、诱导胁迫相关酶的活性和调节防御相关基因的转录等机制干扰辣椒的生理指标，从而提高辣椒的非生物胁迫（热、盐、干旱）耐受性［71］。编码HAESA-LIKE（HSL）类受体蛋白激酶（RLK）的CaHSL1在辣椒响应HTHH过程中受HTHH或脱落酸诱导且表达显著上调。CaHSL1沉默显著降低了对HTHH的耐受性并下调相关基因CaHSP24的转录水平，而瞬时过表达CaHSL1提高了CaHSP24的转录丰度，增强了对HTHH的耐受性。CaHSL1在转录水平上受CaWRKY40直接调控，在辣椒响应HTHH过程中发挥正调控作用［72］。辣椒中与细胞壁相关的RLK-like（WAKL）基因CaWAKL20的转录水平受热胁迫下调，而受ABA处理上调。CaWAKL20沉默增强了辣椒的耐热性，而过表达降低了拟南芥株系对热胁迫的耐受性和对ABA的敏感性，同时降低了ABA响应基因的热诱导表达。因此，CaWAKL20通过抑制ABA响应基因的表达负调控植物的耐热性［73］。

非生物胁迫通过诱导蛋白质变性负向影响植物的生长发育，而自噬会降解受损的蛋白质以缓解其毒性。从辣椒全基因组中鉴定到15个核心ATG成员，包含29个具有ATG结构域的蛋白，涉及自噬的所有过程。热胁迫后，8个基因显著上调，1个基因下调。冷胁迫下，14个基因上调，4个基因略有下调。在热胁迫条件下，耐热品系R9中上调表达的CaATG基因的数量和点状区域的增量明显高于热敏感品系B6，表明细胞自噬与辣椒耐热性有关［74］。CaATG16对辣椒的耐热性具有正调控作用［75］，而CaATG8c基因的沉默和过表达均降低了植株对热和盐胁迫的耐受性［76］。几丁质结合蛋白（chitin-binding proteins,CBP）是发病机制相关基因家族，在植物的防御反应和生长发育中起关键作用。从辣椒基因组数据库中检索到16个假定的几丁质基因（CaChi），HS处理下，14个基因上调，2个基因下调。CaChiVI2在辣椒耐热和干旱胁迫中起着重要的作用，并通过减少活性氧（ROS）的积累和调节防御相关基因的表达来抵抗辣椒疫霉［77-78］。除此之外，CaMLO6［79］、CaSWC4［80］、CaSYT5［81］和CaZhp2［82］在辣椒对HTHH的反应中也均起正调节作用。这些高温响应基因的发现，为揭示辣椒响应热胁迫的分子机制提供了切入点。

3 响应热胁迫的组学机制

得益于生物信息学的长足发展，组学分析已经成为解析植物在环境胁迫下复杂响应机制的重要研究途径［83］。目前，已有研究者从转录组学、蛋白质组学或代谢组学水平挖掘出新的辣椒高温响应基因、蛋白质及关键代谢物，以深入了解辣椒适应热胁迫的调控网络，为培育优质耐热辣椒材料奠定基础。

3.1 转录组

通过转录组分析揭示了热胁迫下热敏感型辣椒‘S590’和耐热型辣椒‘R597’的转录差异，GO和KEGG富集分析确定鉴定的DEGs涉及热激蛋白、热激转录因子、激素以及钙和激酶信号。此外，发现35个参与胁迫响应的基因，大部分热激蛋白在2个基因型中均上调表达，且在‘S590’中的表达量高于‘R597’；转录因子和激素信号基因在‘R597’中的表达量高于‘S590’［84］。基于RNA-seq分析了耐热品种‘17CL30’和热敏感品种‘05S180’在苗期响应热胁迫的转录组应答，HS下，有2 455个基因仅在‘17CL30’中特异表达，这些基因和某些共有基因的差异表达可能与‘17CL30’更耐热相关。对DEGs进行GO和KEGG分析表明，与‘05S180’相比，‘17CL30’具有更强的信号转导、糖代谢、ROS清除能力，因而具有更强的耐热性［7］。对热激和常温下辣椒（C.annuum（Line, 6421））的叶和根进行了转录组分析，在根中鉴定到的DEGs多于叶中，6个CaHSFs（CaHSF3/8/10/24在叶中；CaHSF11/18在叶和根中）的表达受热诱导。此外，分析了5个响应热胁迫的HSFs在‘17CL30’和‘05S180’中的作用，其既能被热激活（CaHSF4/9/22），也能被热抑制（CaHSF3/11），CaHSF3/11的调控差异与品种的遗传背景差异有关［85］。中国辣椒和柔毛辣椒比较转录组分析表明，HSF中有部分基因在两个品种中的表达不同，这可能与中国辣椒和柔毛辣椒的耐温性差异相关。差异表达基因的KEGG富集分析表明，热胁迫下，玉米素生物合成、苯丙素生物合成、脂肪酸延长作用和植物激素信号转导等通路被显著富集［86］。这些研究为解析辣椒耐热性分子机制提供了基因资源。

3.2 代谢组

基于LC-MS/MS分析了耐热品种‘17CL30’和热敏感品种‘05S180’在苗期响应热胁迫的代谢组应答，‘17CL30’中有94种DAMs（42种上调、52种下调）；‘05S180’中有108种DAMs（57种上调、51种下调）。分析DAMs的组成可知，可溶性糖、氨基酸、氨基酸衍生物、黄酮类物质和有机酸类物质与辣椒的耐热性密切相关。其中，氨基酸类衍生物GSH可能在辣椒的热胁迫响应过程中起关键作用［7］。热胁迫下，对中国辣椒和柔毛辣椒中的植物激素信号转导通路分析表明，柔毛辣椒中的茉莉酸上调表达，且仅与JAZ相关的DEGs有显著性差异表达，其中，中国辣椒中的JAZ略有下调但无显著性差异，而柔毛辣椒以上调表达为主，且部分基因存在显著性差异，显示了其对高温更加强烈的响应［86］。

3.3 蛋白质组

采用iTRAQ定量蛋白质组学分析方法，通过分析热胁迫下‘17CL30’和‘05S180’幼苗可能的热响应蛋白质组学发现，1 591种蛋白质参与了热应激反应过程。与‘05S180’相比，‘17CL30’的耐热性可能与更高的ROS清除、光合作用、信号转导、碳水化合物代谢和应激防御有关［87］。对HS处理的辣椒果实进行了转录组、蛋白质组和代谢组的整合分析发现，HS改变了光合作用、刺激响应、碳水化合物代谢过程和蛋白质折叠过程相关基因的表达和蛋白质的丰度。HS显著降低了属于脂肪酸的代谢物含量，而诱导了属于有机含氧化合物和有机酸的代谢物。尤其是HS降低了辣椒素和AsA的含量。此外，发现了3个转录因子在热激条件下调控CBGs的表达［88］。

4 问题与展望

全球气候变暖导致极端高温事件频发，热胁迫已经成为影响粮食安全的重要问题，是限制植物生长和产量形成的主要非生物胁迫之一。近年来，在拟南芥、水稻和番茄等模式植物中，植物响应热胁迫的分子机制研究已经取得了很大的进展，然而，有关辣椒响应热胁迫的分子机制研究仍需进一步努力。第一，热胁迫下多组学联合分析方面的研究较少。虽然目前已有热胁迫下辣椒组学方面的研究报道，但大部分都是单一组学或两两联合组学的研究，不能系统阐明辣椒应答热胁迫的分子机理。转录组学、蛋白质组学和代谢组学整合了基因表达的分子见解，将遗传信号翻译成具有特定功能的蛋白质，控制着细胞内不同初级和次级代谢产物的合成。因此，多组学联合分析能够将从不同层面上获取的信息联系起来，从而全面解析辣椒响应热胁迫的复杂机制。第二，辣椒响应热胁迫的调控网络尚不完整，还不能用来指导生产实践。虽然目前已经用反向遗传学方法或者用转录组学方法鉴定出一些响应热胁迫的基因，但由于辣椒的遗传体系尚未完全建立，部分基因的功能还没有得到确切的验证，加上当前大部分研究只局限于零散的单个基因在热胁迫响应方面的功能研究，因此，当前无法整合出辣椒完整的调控网络。

得益于现代分子生物学技术的长足发展，未来可将现代生物技术与产业实际相结合，在以下几个方面开展进一步的研究。第一，传统育种耗时久，育种效率低，应该加快开发与辣椒耐热性紧密连锁的分子标记，通过分子标记辅助选择，提高辣椒育种效率。第二，目前市场上优良的辣椒耐热品种较少，下一步应利用前沿生物技术，对辣椒耐热性进行基因改良，创制性状优良的辣椒耐热新品种。第三，辣椒对热胁迫的响应是一个多基因控制的复杂的反应机制，接下来应该利用新技术挖掘更多响应辣椒热胁迫的基因，探索出完整的辣椒热胁迫调控网络。目前对辣椒响应热胁迫机制的研究主要集中在通过热激蛋白、活性氧清除以及未折叠蛋白清除参与的植物耐热调控途径方面，随着研究的不断深入，今后可以考虑将G蛋白调控、钙信号传导及解码、蜡质代谢通路联系起来，阐明一条从上游信号产生到下游生理生化响应的调控通路。第四，对于不同的生育期，辣椒响应热胁迫的程度和机理也可能不同，目前对辣椒耐热性的研究大部分都集中在苗期，对成株期和果实成熟期的研究较少，下一步应加强这方面的研究。