李俊
【摘要】 目的 探究对重症肺部感染患儿应用多巴胺治疗的临床效果。方法 选择重症肺部感染患儿50例,随机将其分为对照组(25例)和观察组(25例),对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上联合小剂量盐酸多巴胺注射液,2组均治疗1周。比较2组患儿的临床疗效,临床症状改善时间,治疗前后的免疫功能、血清炎性因子水平。结果 观察组临床总有效率为96.00%,显著高于对照组的72.00%(P<0.05);观察组患儿呼吸困难、肺部干湿啰音、心率、发热、咳嗽等临床症状改善时间均短于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后2组外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均升高,且与对照组相比,观察组水平更高;2组外周血CD8+、IL-6、IL-8、CRP水平均降低,且与对照组相比,观察组水平更低(P<0.05)。结论 多巴胺治疗重症肺部感染可有效改善患儿呼吸困难、肺部啰音等症状,增强机体免疫功能,降低炎性因子水平,促进患儿恢复。
【关键词】 重症肺部感染;小儿;多巴胺;炎性因子;免疫功能
中图分类号:R563.1 文献标识码:A
文章编号:1672-1721(2023)01-0062-03
DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.01.021
肺炎由细菌与病毒等病原体感染以致肺间质、肺泡和远端气道出现感染性炎症,临床典型症状为发热、咳嗽及咳痰等,局部炎症程度、全身炎症反应程度和肺部炎症的播散可直接影响病情严重程度。小儿重症肺部感染是一種常见的呼吸系统感染性疾病,又称重症肺炎,为婴幼儿时期的多发病,致病因素复杂,多由过敏、病原菌、胎儿羊水吸入等原因引起,临床表现为体热、咳嗽、呼吸困难等症状,是导致患儿死亡的主要疾病之一[1]。若未及时予以有效治疗,病菌可在肺内大量繁殖,产生内毒素、炎性因子,加重肺部损伤,诱发多器官衰竭,严重威胁患儿生命安全[2]。临床以抗菌、吸氧、维持水电解质平衡等作为常规治疗,可有效抑制病菌损伤肺部,减少并发症的发生,控制病情进展,但见效较慢。多巴胺是去甲肾上腺素的前体物质,属于血管活性药物,通过改善血液微循环,促进肺部功能恢复,起到治疗重症肺炎的作用[3]。本次研究旨在分析重症肺部感染患儿应用多巴胺治疗的临床效果,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择大连妇女儿童医疗中心(集团)体育新城院区2018年1月—2020年12月收治的重症肺部感染患儿,以随机数字表法分为对照组(25例)和观察组(25例)。对照组患儿年龄2~34个月,平均年龄(16.47±2.15)个月;男13例,女12例;平均肺炎严重程度(CURB-65)评分[4](3.88±0.67)分;病程2~7 d,平均(4.35±1.23)d;合并症:心力衰竭3例,呼吸衰竭4例,中毒性脑病1例,胸腔积液5例。观察组患儿年龄3~36个月,平均年龄(17.45±2.24)个月;男14例,女11例;平均CURB-65评分(3.86±0.58)分;病程2~6 d,平均(4.15±1.33)d;合并症:心力衰竭2例,呼吸衰竭3例,中毒性脑病1例,胸腔积液6例。2组基础资料(性别、年龄、病程、合并症、CURB-65评分)无明显差异(P>0.05)。诊断标准:参照《重症肺炎的诊断与治疗》[5]。纳入标准:符合诊断标准,且CURB-65≥3分者;影像学表现为多肺叶受累;双肺呼吸音粗、有大量痰鸣音;伴有不同程度的微循环障碍(面色发白、四肢发凉、毛细血管再充盈时间延长等);无用药禁忌或药物过敏史;患儿家属对本研究知情同意。排除标准:合并胸腔积液;伴有心力衰竭、低血压者。
1.2 方法 对照组予以常规治疗,包括抗菌(起初经验性应用抗菌药物,后根据药敏试验结果给予针对性抗菌治疗)、止咳、祛痰、利尿和维持水电解质平衡,对严重喘息的患儿予以低流量吸氧,严重感染者予以口服糖皮质激素。观察组在对照组的基础上联合小剂量盐酸多巴胺注射液(桂林南药有限公司,国药准字H45020091,规格:2 mL/20 mg)静脉滴注,1次/d,滴速为2~5 μg/(kg·min)。2组均治疗1周。
1.3 观察指标 (1)临床疗效,评判标准[6]:治愈:临床症状基本消失,听诊肺部湿啰音明显缓解,且X线显示肺部病灶大幅减少或消失;有效:X线显示肺部病灶明显减少,听诊肺部湿啰音区较治疗前缩小50%以上,症状有所改善;无效:临床症状未见变化,听诊肺部湿啰音区较前缩小范围<50%,X线显示肺部仍存在较大范围病灶。(2)临床症状改善时间,包括心率、发热、咳嗽、呼吸困难、肺部湿啰音等。(3)免疫功能,治疗前后采集患者5 mL外周静脉血,采用BD FACSCalibur全自动分析流式细胞仪(山东莱索科技有限公司,型号:UF-100)对CD3+、CD4+、CD8+进行检测,计算CD4+/CD8+。(4)血清因子水平,包括白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和血清C反应蛋白(CRP),治疗前后分别采集患者静脉血3 mL,采用酶联免疫吸附法检测。
1.4 统计学方法 计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料以百分比表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患儿的临床疗效比较 观察组患儿临床总有效率为96.00%,显著高于对照组的72.00%(P<0.05),见表1。
2.2 2组患儿的症状改善时间比较 观察组心率、发热、咳嗽、呼吸困难、肺部湿啰音等症状改善时间均短于对照组(P<0.05),见表2。
2.3 2组患儿的免疫功能比较 2组治疗前免疫功能差异不明显(P>0.05);治疗后2组外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均升高,且与对照组相比,观察组水平更高;治疗后2组外周血CD8+水平均降低,且与对照组相比,观察组水平更低(P<0.05),见表3。
2.4 2组患儿的血清炎性因子比较 2组治疗前血清炎性因子水平差异不明显(P>0.05);治疗后2组血清IL-6、CRP、IL-8水平均降低,且与对照组相比,观察组水平更低(P<0.05),见表4。
3 讨论
小儿肺炎属于儿科常见呼吸系统疾病之一,婴幼儿因年幼体弱,肺组织发育尚不成熟,一旦出现肺部感染,容易导致气体交换困难、肺泡萎陷等,气道分泌物增多,加重通气梗阻,且多数病原菌会入侵患儿机体免疫系统,造成免疫功能低下,感染严重时患儿会出现明显的通气、换气功能障碍。重症肺炎除典型的呼吸系统症状外,大多患儿还存在其他系统的受累表现,极易发生呼吸衰竭、低氧血症、多脏器功能衰竭、感染性中毒休克。重症肺炎的发病机制多样且并未完全明晰,其中免疫失衡是主要发病机制之一,作为免疫失衡的关键因子——高迁移率族蛋白B1,通过与晚期糖基化终末期产物受体结合,介导多种信号转导通路,进而参与免疫调节[7]。常规抗菌抗感染、平衡水电解质治疗可扩张肺泡,减少支气管内炎性分泌物,促进气体交换,缓解患儿呼吸困难的症状,但疗效欠佳。
多巴胺是一种内源性儿茶酚胺,为下丘脑及垂体中的神经传导递质,直接作用于心肌细胞的β1肾上腺素受体,释放去甲肾上腺素,产生正性肌力作用,选择性减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量,提升心肌供血量,使呼吸中枢系统处于兴奋状态,缓解肺部负荷,改善呼吸困难[8]。本次研究显示,观察组临床总有效率较高,且相关症状消失时间较短,治疗后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组,外周血CD8+水平低于对照组(P<0.05)。提示多巴胺应用于小儿重症肺部感染可有效改善患儿呼吸困难、肺部啰音等症状,提高免疫功能,促进患儿恢复,临床疗效较好,与陈贤真等[9]研究结果相一致。小儿心脏的心肌纤维细,但代谢旺盛,因此心脏负担相对较大;肺部炎症病变增加肺循环阻力,加重器官负担,诱发一系列并发症,提高治疗难度[10]。CRP、IL-6、IL-8是评价机体炎症反应的重要指标,CRP能够加强吞噬细胞作用,清除入侵机体病原微生物,水平升高代表机体受到感染;IL-6作为活化的T细胞和成纤维细胞产生的淋巴因子,功能极为广泛,不仅可调节多种细胞的生长与分化,还具有调节免疫应答的作用,该指标水平升高代表炎症进一步发展;IL-8由激活的炎性细胞产生,通过诱导免疫细胞反应破坏呼吸道屏障功能,其水平升高促进炎症反应,加快病情发展[11]。而多巴胺通过激发肾上腺素的释放,改善血液微循环,降低外周血管阻力,使肺动脉压升高,促进肺部炎症的吸收,从而降低炎性因子含量。本文观察组治疗后血清CRP、IL-6、IL-8水平低于对照组(P<0.05),提示多巴胺治疗重症肺部感染患儿可有效降低机体炎性因子水平,减轻肺部炎性损伤,促进患儿恢复,与王喜成[12]研究结果一致。
综上所述,将多巴胺应用于小儿重症肺部感染可有效改善患儿呼吸困难、肺部啰音等症状,增强机体免疫功能,降低炎性因子水平,减轻肺部炎性损伤,促进患儿恢复,疗效显著。
参考文献
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(收稿日期:2022-10-15)