明桂琴,田碧霞,冯 波
贵州省思南县农业农村局,贵州 思南 565100
牛病毒性腹泻是由病毒性腹泻病毒(BVDV)感染而引发的一种以黏膜受损为主要病理特征的疾病,具有扩散快、群发性强、病死率高和治疗难度大的特点。病毒感染后可随血流全身分布,消化道黏膜、生殖道黏膜、呼吸道黏膜等均是常见的被侵染对象,导致病牛症状表现多样,如腹泻、高烧、流产、呼吸困难等,严重影响牛场运营[1]。
牛病毒性腹泻病毒属于黄病毒科、瘟病毒属,与猪瘟病毒和边界病毒在分类上为同一属,同源性较高,衣壳表面的抗原决定簇相似。除了牛之外,羊、猪、鹿和骆驼等家畜也能被感染,但敏感度显著低于牛。很多牛感染后表现出终身持续带毒,同时免疫功能受到抑制,部分牛感染期间甚至抗体检测结果为阴性,导致无法被及时发现和隔离。该病毒的变异性较强,根据基因组差异以及培养过程中的生物学特征不同,临床可分为BVDV1和BVDV2两种类型,相对来讲,BVDV1型流行范围更广,但感染后发病较温和,而BVDV2虽然流行范围有限,但一旦感染通常为急性发病,病死率显著高于前者,目前我国2种类型都有流行。
病毒感染机体后先进行局部寄居,之后在侵染的黏膜细胞内大量复制,子代体可造成细胞裂解和死亡,同时经血流扩散全身,引发其他黏膜的感染。一般情况下,因首次感染的病毒量不同以及黏膜抵抗力差异,牛在被感染后的1~3周体液中即可测出病毒,此时便具备了向环境中排毒的能力,首次感染的病毒量越高,黏膜抵抗力越差,体液中可测出病毒的时间就越短。病原对所有品种、日龄和性别的牛都具备感染力,但临床以3~18月龄牛最易感,母牛中以初配牛发病率最高,视妊娠阶段不同而表现出多种繁殖障碍类型。
该病呈世界流行,对全球养牛业产生着重要影响,欧美、中东、北非、南亚以及澳洲报道率较高。我国是从20世纪80年代开始首次发现该病,由对外引种时未进行严格检疫导致。截止到21世纪20年代,该病毒已经广泛分布于全国重要牧区,尤其是西北、中原、东北、华北和西南各地区,经常以地方流行的方式出现[2]。病牛、潜伏期感染牛和康复不久的牛体内都有病毒存在,有些牛能终身带毒并持续向外排毒,是临床重要的传染源。病牛的粪便、泪液、鼻液、唾液、尿液、乳汁以及生殖道分泌物中均含有病毒,健康牛接触后便可感染。母牛妊娠期感染后可经脐血垂直传播给子代,倘若犊牛能顺利分娩出,则后期生长过程中会一直带毒至成年,同时这种牛症状表现也不明显,是最容易被忽略的传染源。消化道、呼吸道、生殖道都是病毒入侵的重要部位,而这些部位的黏膜又是病毒喜好寄居的组织,从而引发腹泻、气管和支气管炎、肺炎以及生殖功能下降等。尽管该病一年四季都有流行,但以寒冷季节发病率最高,如晚秋、冬季和初春时期,可能和环境湿度低,病毒易依托悬浮的尘埃粒子为载体而扩散较快有关,也和寒冷条件下环境中排出的病毒生存时间显著延长有关。因此,冬季本病常表现群发,也是危害最大的季节。
本病的潜伏期为3~8 d,潜伏期内感染牛几乎无症状,潜伏期过后可因病毒寄居的部位不同以及感染毒株的差别而表现出不同的症状,但依据发病缓急程度大致分为急性型和慢性型2种。
急性型病牛潜伏期通常较短,一般在感染后的3~5 d即表现出症状。患牛可见下痢,粪便发黑,颜色发暗或混有血液,部分牛还带有脱落的肠黏膜。有些牛受采食减少影响几乎不排便,但能从肛门中排出透明的胶冻样肠液。体温升高至40~42 ℃,高烧使得消化酶活性下降,对饲料无法充分消化,反射性引发食欲不振,精神萎靡。连续数日的消耗可导致机体营养不良,水盐代谢紊乱,脱水严重,体重不但不增加,部分牛还显著降低。眼角处有大量眼屎聚集,夏季容易遭引苍蝇飞落。疾病后期病牛会出现气喘、咳嗽以及呼吸困难的表现。妊娠期母牛感染后早期能导致胚胎发育停止,母牛重新返情,怀孕中后期则会导致流产。整个病程约2周,无药物干预的情况下多数病牛最终死亡,病死率超过60%,部分未死亡的牛可转为慢性发病。
慢性发病牛多出现在老疫区或曾发生过该病的牛场,有些牛是感染温和型毒株引发,有些则是急性型转化而来,病程通常在15 d以上,起初体温升高至39.5~40.5 ℃,食欲下降但不废绝,反刍功能减弱。肉牛生长发育减缓或停止,奶牛泌乳量下降,乳质也会受到影响,比如性状稀薄、蛋白含量下降等。随着疾病的发展,病牛机体逐渐消瘦,毛色干枯,粪便不成型,同时伴发过料,粪便恶臭。发病期间也伴发呼吸道症状,病毒存在于气管和支气管时会表现出持续气喘和咳嗽,后期深入肺部时可引发肺炎,病牛呼吸困难,用力吸气和呼气,机体缺氧,心跳加速,可视黏膜发绀,鼻腔中不断流出浆液性鼻液。同急性型相同,妊娠母牛也会出现死胎、流产,犊牛能顺利娩出,但由于体内带毒,免疫力受到抑制,后期生长困难,容易继发其他病原感染而导致症状加重。
所有带毒牛都是该病的传染源,病牛由于已经表现出症状,容易被发现并及时被隔离。而处于潜伏期的牛以及康复牛隐藏于牛群中时较难被发现,尤其是康复牛,虽然症状消失,机体各器官机能也恢复正常,但体内病毒很难被彻底清除,甚至康复后的数年内检测都能发现抗原仍呈阳性,具有排毒和感染同群其他牛的风险。因此,为了最大化降低该病的传播率,所有感染牛需要进行单独隔离圈养,无论最终是否死亡,在出栏前均不能进入生产区进行合群。病死牛尸体进行无害化销毁,首选现场焚烧的方式,通过高温作用杀灭病原体既高效还省时省力,销毁也更彻底。如果焚烧条件达不到,则可在远离生产区的地带进行深埋,填尸坑的深度应确保病牛尸体离地面2 m以上的距离,填埋时建议撒一层漂白粉或生石灰,减少对土壤的污染。填埋之后将浮土夯实,防止野生动物刨食,同时坑四周再次撒漂白粉进行消毒。
条件允许的情况下优选自繁自养的饲养模式,减少对外引种的频率。外来牛群需要隔离观察2周,期间牛没有出现可疑症状,同时全群病原学检查呈阴性再引入生产区饲养。种牛引种务必慎重,尤其是种公牛,因病毒可通过性接触以及精液传播,若公牛有感染,会导致母牛群体受到威胁。妊娠母牛若发生流产,在排除布氏杆菌、衣原体等病原后,建议从该病进行切入检查。外来人员、车辆应在门口严格消毒后才可进入。严格控制牛群饲养密度,减少相互之间的接触,200 kg以下的犊牛活动面积不低于8 m2/头,200~400 kg牛均活动面积保持在8~15 m2/头,400~800 kg牛活动面积保持在15~20 m2/头,另外,单栏饲养数量不应超过20头。人流、物流和粪污流道路每间隔2~3 d可喷洒1次2%的火碱溶液。牛必须按批次进行出栏,空舍期间将地面粪便彻底清理,打扫卫生后用1:500稀释的84消毒液进行喷洒,墙角、料槽拐角处、水槽内壁等要作为重点区域进行消杀,必要时用火焰枪进行灼烧。建立规范、科学和可执行的生物安全管理制度,严控病毒传入。
牛体质差时黏膜免疫水平相应就低,容易受病毒侵染,同时,倘若不幸受到该病毒感染时,体质差的个体还容易出现继发感染而增加病死率。牛场须采取综合性措施来增强牛群整体抵抗水平,从而降低感染率和病死率。所有牛必须根据日龄阶段特点饲喂专用料,优选“少量多次”的方式饲喂,每次换料过度时间不能低于3 d,尽量控制在5~7 d,期间逐步提升新料所占日粮比例,降低老料用量,避免出现换料应激。过期、发霉和变质的饲料禁止饲喂,尤其是精料,务必做好出入库管理工作。对免疫有抑制作用的兽药务必少用,如糖皮质激素类抗炎药、非甾体类解热镇痛消炎药等,以防对免疫功能产生干扰。牛群日照活动时间不少于2 h/d,通过增强机体代谢水平来提升抵抗力。日粮中可按照0.1%~0.5%剂量拌入微生态制剂,通过有益菌的调理作用来保持瘤胃微生态平衡,益生菌种可首选酿酒酵母菌、植物乳杆菌、枯草芽孢杆菌、丁酸梭菌、双歧杆菌、粪肠球菌等。体质较弱牛可按照50~200 mL/头的剂量灌服黄芪多糖溶液,每周用药1~2次,连续使用4~6周,机体非特异性免疫力可得到有效提升。
目前没有特效的化学药物能够治疗牛病毒性腹泻[3],病牛需要采用对症治疗来降低病死率。部分牛场使用牛病毒性腹泻抗体来进行治疗,短时间内机体病毒量可显著下降,疗效也显著,但抗体来源多不规范,很多是通过实验室制得,无严格的标准,使用不当的情况下还容易发生安全性问题,同时治疗成本也较高。
鱼肝油主要成分为脂溶性维生素A、维生素D和维生素E等。维生素A对包括消化道、呼吸道以及生殖道在内的黏膜具有较强的修复作用,能促进新生黏膜的生长,提升老黏膜的功能,从而起到减轻症状的作用。维生素D则能帮助维持体内钙、磷元素水平,对于犊牛和架子期牛的生长发育至关重要。维生素E能中和黏膜细胞被破坏过程中产生的氧化性自由基,降低黏膜受到的损伤。由于黏膜的生长和修复需要较长时间,为了使病牛康复期间生长发育不受影响,建议按照每吨料混入500 g(维生素A含量≥200万IU/g,维生素D含量≥50万IU/g,维生素E≥20 mg/g)的剂量进行添加,连续使用15~20 d。有些场在犊牛期因饲喂全价颗粒料而导致拌料用药不便,建议通过饮水方式给药,但因上述脂溶性维生素水溶性较差,为了确保用药均匀,建议首选溶水性好的乳剂。
长期受腹泻影响的牛很容易发生脱水,如果病牛有饮水行为,则需要在饮水中按照1 kg/t的剂量加入补液盐和电解多维,从而及时补充电解质和维生素。如果疾病较重,病牛长时间卧地,饮水困难,则需要进行人工灌服。长时间发病的牛体内碱储会下降,机体酸度上升,建议通过小苏打、氧化镁等来纠正酸中毒。前期可在料中按照20~50 g/头剂量拌入小苏打,或按照10~30 g/头剂量拌入氧化镁。有些严重酸中毒牛,表现出口腔流涎,反刍停止,可视黏膜发绀,建议通过胃管排出腐败的瘤胃液或者直接采用瘤胃切开术排出瘤胃内容物。脱水以及酸中毒表现十分严重,已经处于完全虚脱状态的牛,建议第一时间静脉输入葡萄糖生理盐水,同时连续控料24~48h,待精神状态转良后再逐渐喂料进行调理。
瘤胃环境是一个由各种微生物组成的复杂系统,微生物种类包括细菌、真菌、纤毛虫等,类似一个发酵罐。病毒性腹泻尽管病原集中在消化道中的肠段,但对瘤胃也会产生间接影响,尤其是饲料消化不充分时,肠段的消化吸收率会更加降低。建议饲料中按照0.5%~5.0%比例剂量加入微生态制剂,制剂形式包括饲料添加剂、发酵中药或发酵饲料等,菌种类型首选产纤维素酶、蛋白酶、淀粉酶和肽酶能力强的枯草芽孢杆菌、粪肠球菌、酿酒酵母菌、双歧杆菌、丁酸梭菌等。一方面这些菌通过分泌多种消化酶更加充分地消化饲料,减轻肠道受损黏膜的吸收负担,另一方面还可以通过和有害菌进行空间和营养的竞争,使有益菌群持续处于优势地位,辅助性减缓腹泻病症。
虽然牛病毒性腹泻通过系统对症治疗和调理能够降低病死率,但由于康复牛仍会带毒数月甚至数年,是重要的传染源,故对于饲养周期短的商品代牛,即使其症状消失也不宜与其他牛进行合群。对于种牛由于生殖道分泌物中含有病原,已经失去利用价值,建议进行淘汰处理。长期受该病影响的牛场建议停止运营1年以上,通过环境自然净化达到生物安全的要求。