盐摄入量与老年高血压患者早期肾损害相关性研究

梁尤庆，郭子宏，张 雯，杨其士，冯 葶，陈 丽

(云南省阜外心血管病医院/昆明医科大学附属心血管病医院 心内科，云南 昆明 650102)

高血压是我国心血管疾病最主要的危险因素和死亡的主要原因[1]，高血压的发生受遗传及环境因素共同作用的影响，在环境因素中，高盐摄入被认为是最重要和最关键的饮食因素之一。高盐摄入除与血压升高有关，还与早期肾脏损害的发生密切相关[2]。本研究收集122例原发性老年高血压门诊患者的24 h尿电解质、尿微量白蛋白、踝臂脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity，baPWV)、踝臂血压指数(ankle-brachial index，ABI)等检查，了解不同盐摄入量对老年高血压患者早期肾脏损害的程度及其相关性，现报告如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料

抽取2018年1月-2019年12月在云南省阜外心血管病医院门诊就诊，经降压治疗的原发性老年高血压患者122例，其中男性59例、女性63例，年龄60～78(67.11±4.42)岁，高血压病程最短1年，最长为53年；低盐组、中等盐组、高盐组在年龄、BMI、病程、心率、吸烟、饮酒、高血压家族史、SBP、DBP、脉压(Pulse Pressure，PP)差异均无统计学意义(P>0.05)，3组基线具有可比性。

纳入标准：(1)年龄≥60 岁，汉族；(2)依据《中国高血压防治指南(2018年修订版)》的诊断标准，诊断为原发性高血压。排除标准：(1)合并急、慢性肾脏病和糖尿病的患者；(2)确诊继发性高血压者；(3)合并严重消化系统、泌尿系统疾病等影响电解质代谢相关疾病患者；(4)合并恶性肿瘤、甲状腺功能亢进及其他内分泌代谢性疾病患者；(5)有持续性房颤或其他心律失常影响电子血压计测量者；(6)服用利尿剂或有电解质代谢紊乱者。

1.2 分组

《中国高血压防治指南(2018年修订版)》建议每日摄盐量减少至6 g(相当于尿钠100 mmol/24h)[3]，而在中国大部分地区，人均钠盐摄入量超过12 g/d(相当于尿钠200 mmol/24h)，按照此标准，把所有入选患者依据24 h尿钠水平分为尿钠≤100 mmol/24h(低盐组)，100～200 mmol/24h(中等盐组)和>200 mmol/24h(高盐组)。

1.3 方法

1.3.1 一般资料收集

所有入选患者就诊时询问病史，查体，记录高血压病程，测量身高、体重、腹围及BMI。

1.3.2 24 h尿标本

指导患者在正常休息、饮食适当并避免运动的情况下，于第1 d早晨7点前空腹留取尿标本，7点排空膀胱(此次尿液不保留)，此后24 h排出的所有尿液存于清洁容器中，在容器中加入防腐剂，至次日早7时最后排尿9次(此次尿液保留)，将所有尿液送检测定24 h尿钠、尿钾值。在搅拌均匀的情况下取尿液100 mL保存在2～8 ℃的环境下，予以测定24 h尿微量白蛋白量。再根据公式推算每日摄盐量：每日摄盐量(g)[4]=10/9×24 h尿钠排泄量(mmol/24 h)×58.5/1 000。

1.3.3 baPWV、ABI

由专业技术人员采用自动动脉硬化检测仪(BP203 RPEII、 VP-1000)测定ABI 和 baPWV，检查前受检者需在安静的状态下卧床休息约15 min。baPWV取左右两侧最高值；ABI=下肢收缩压/上肢收缩压，取两侧ABI最低值。

1.3.4 诊室血压测量

诊室血压测量采用指南推荐的方法[3]；由固定的专科医师使用高精度的上臂式医用电子血压计测量双上臂血压，以血压读数较高的一侧作为最终测量的上臂；测量血压时，相隔1～2 min重复测量，取2次读数的平均值记录；若SBP或DBP的2次读数相差5 mmHg以上，再次测量，取3次读数的平均值记录。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 患者的一般情况

低盐组、中等盐组和高盐组24h尿钠平均值分别为(66.89±24.63)、(141.84±25.19)、(244.32±46.5)mmol/24h，分别对应的盐摄入量平均值为(4.35±1.60)、(9.22±1.64)、(15.89±3.02)g/d，3组间24 h尿钠、盐摄入量差异有统计学意义(F=232.44，P<0.01)，见表1。

表1 低盐组、中盐组、高盐组一般情况分析

2.2 不同摄盐组尿微量白蛋白水平及微量白蛋白尿(microalbuminuria，MAU)检出率的比较

低盐组、中等盐组、高盐组3组间尿微量白蛋白差异有统计学意义(KW=23.401，P<0.05)。

表2 低盐组、中盐组、高盐组发生微量白蛋白尿比较[n(%)，mg/dl]

2.3 微量白蛋白尿相关危险因素的多因素Logistic分析

将122例研究对象作为整体，将有无MAU(尿微量白蛋白≥3 mg/dl)作为因变量，纳入年龄、性别、BMI、SBP、DBP、PP、吸烟、饮酒、高血压病程、高血压家族史、高脂血症、24 h尿钠、钠钾比值、ABI、baPWV共计15个因素作为自变量，构建二分类Logistics回归模型。多因素Logistics回归显示，在校正了其他因素影响的前提下，baPWV、24 h尿钠是MAU的影响因素(P<0.05)；baPWV≥14 m/s者出现MAU的可能性是baPWV<14 m/s者的1.316(1.038～1.669)倍；24h尿钠每增加一个单位，出现MAU的可能性是原来的1.011(1.003～1.018)倍，见表3。

3 讨论

盐与血压国际性研究(international study of salt and blood pressure，INTERSALT)证实减少钠盐摄入可以使血压水平降低[5]。本研究中低盐组的诊室SBP平均值低于其余2组，且SBP随盐摄入增加而升高，与上述研究一致，但各组间差异无统计学意义(P>0.05)，原因是：纳入的老年高血压患者既往或现在正在使用降压药物治疗，本研究中排除了血压对评估盐摄入与高血压靶器官损害相关性的影响，使3组间基线具有可比性。

表3 多因素Logistics回归结果

高盐摄入导致的肾脏损伤除依赖于血压外，亦可独立于血压影响[6]。血浆白蛋白作为一种小分子蛋白，生理状况下仅有极少量可透过肾小球基底膜，且有95%在近曲小管被重吸收，人体代谢正常情况下尿中的白蛋白极微量(<30 mg/24h)，故尿中微量白蛋白达30～200 mg/L水平即为MAU，其是早期肾脏损害的敏感指标[7]。因此，以往关于高血压患者尿钠与肾脏早期损害的研究多以MAU作为观察指标[8，9]。

本研究纳入的122例老年原发性高血压患者中，MAU的检出率随盐摄入量增加而升高，表明高钠盐摄入会加重老年高血压患者的早期肾损害，结果与既往研究一致[9，10]。

影响24 h尿微量白蛋白的相关危险因素有很多，包括高血压、糖尿病、慢性肾脏病、脂质代谢紊乱、高尿酸血症、吸烟、BMI等可干预的危险因素，以及种族等不可干预因素[10]。本研究以有无微量白蛋白尿作为因变量构建二分类Logistics回归分析发现，在校正了其他因素影响的前提下，baPWV，24 h尿钠是微量白蛋白尿的危险因素(P<0.05)；24 h尿钠每增加一个单位，出现微量白蛋白尿的可能性是原来的1.011(1.003～1.018)倍。

综上所述，本研究证实盐摄入量与老年高血压患者肾脏早期损害相关，其影响独立于血压之外。本研究的局限性在于研究时间及条件限制未能对治疗药物进行统一控制，未能消除药物治疗对患者靶器官损害的影响；本研究样本量小，可能影响统计分析的结果，今后需要大样本、多中心的研究结果来补充证实。