经颅直流电刺激治疗急性脑梗死患者吞咽障碍的效果

张 洋

（丹东市中心医院神经内科，辽宁 丹东 118002）

脑梗死是各种原因所致的局部脑组织区域血供障碍、脑组织缺血缺氧坏死，患者有神经功能缺损情况。根据发病机制，分为脑血栓形成、脑栓塞等类型，其中脑血栓形成是常见类型，即脑梗死。临床工作中，急性脑梗死一类脑血管疾病发病率一直呈递增趋势，中医属卒中/中风。超过2/3的患者年龄在65岁以上。脑梗死不仅病死率高，致残率也很高。国外流行病学调查显示，脑梗死后吞咽障碍发生率可达到23%～50%[1]。我国有些报道显示可高达50.4%[2]。吞咽障碍发生的风险性与脑梗死病程有关，急性期风险高达40%～70%，而在康复期8～16周后，这种风险降低到17%[3]。经颅直流电刺激是一种无创性脑刺激技术，过去常被应用于多种神经精神疾病的治疗，而近些年大量研究表明其对脑梗死后遗症亦具有治疗潜力，能够有效改善脑梗死后肢体运动障碍、失语症、偏侧忽略等[4]。本研究旨在探讨经颅直流电刺激治疗价值，选取2018年4月至2019年5月的76例患者进行研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象均为急性脑梗死患者（n=76），时间选自2018年4月至2019年5月。纳入标准：①患者均为首次发病，伴吞咽障碍。②病程2～12周。③无明显认知功能障碍、失语症等其他严重后遗症。排除标准：①多发多部位脑梗死。②四肢肌力＜4级。③近4周有手术外伤史。④伴有心肝肾及呼吸道感染等疾病。依据随机数表法，随机分为两组各38例。研究组：男21例，女17例，年龄49～72岁，平均年龄（63.18±7.47）岁；病程2～12周，平均病程（4.18±1.21）周。对照组：男23例，女15例，年龄45～71岁，平均年龄（62.84±8.02）岁，病程2～12周，平均病程（4.19±1.23）周。两组急性脑梗死患者性别分布、平均年龄以及病程一般资料比较，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 对照组：予以本组患者常规康复治疗，主要包括直接训练为协助患者取合适的体位、控制食物温度、患者营造良好的摄食环境，控制进食速度、时间，选择适当黏性、不易松散且易咀嚼的食物，辅助患者坐位头微前倾，无法半卧位者头抬高60°、头微前倾进食，进食结束后抬高床头约35°、持续30 min，预防食物反流，观察进食后的反应等。间接训练包括发音训练，固定胸廓、声门紧闭，大声用力发音、呼气发声；舌肌训练，指导患者舌部前伸、后缩、侧方摆动等运动；呼吸训练，指导患者进行腹式、缩口呼吸、平稳吹气，控制呼吸；咽部刺激，冰冻棉棒沾水刺激患者的软腭、舌根、咽后壁，指导患者做吞咽动作，可以强化吞咽反射。研究组在对照组基础上采取经颅直流电刺激治疗：使用国产CNC-3 Ⅱ型经颅电刺激治疗仪，5 cm×5 cm等渗盐水明胶海绵电极，放置于颅脑两耳乳突处固定，以左/右小脑半球的体表投影区为刺激点，直流电强度为1 mA，每次持续20 min，每日1次。两组均连续观察2周。

1.3 观察指标 治疗前及治疗后2周采取洼田饮水试验（Wada drinking water experiment，WTDWT）评估患者的吞咽障碍：患者取坐位，饮温水30 mL，若不能全部饮完计1分；不能一次性饮完，需分多次饮完，并出现呛咳计2分；能够在5 s内一次性饮完，出现呛咳计3分；不能一次性饮完，需分多次饮完，但不伴有呛咳计4分；能够在5 s内一次性饮完，且无呛咳计5分。同时检测血清血红蛋白、白蛋白水平，以评估患者的营养状况。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0软件包录入急性脑梗死患者观察指标，计算机处理。血红蛋白、白蛋白水平等计量资料以（）的形式描述，t进行检验。P＜0.05表示观察指标有明显差异。

2 结果

2.1 WTDWT评分比较 研究组患者治疗前评分为（1.72±0.62）分，治疗后评分为（3.27±0.79）分；对照组治疗前评分为（1.68±0.58）分，治疗后评分为（2.39±0.51）分。两组治疗后WTDWT评分均较治疗前有明显提高，且研究组WTDWT评分提高明显高于对照组（P＜0.05）。

2.2 血红蛋白、白蛋白水平比较 两组急性脑梗死患者治疗期间血红蛋白、白蛋白水平变化情况见表1。经统计学计算，治疗前两组患者的血红蛋白、白蛋白水平接近，P＞0.05，治疗后对比治疗前血红蛋白、白蛋白水平较治疗前降低，P＜0.05，研究组患者的指标水平明显高于对照组，P＜0.05。

表1 两组治疗前后血红蛋白、白蛋白水平比较（分，）

3 讨 论

急性脑梗死发病率一直较高，疾病发生是多因素作用结果，如高血压、糖尿病等慢性病以及社会人口老龄化、生活习惯变化等。患病情况下，患者的管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足。随着临床研究，发现固体、液体、气体等沿血液循环进入颈部动脉，造成支配区域的脑组织软化以及坏死。脑血栓形成病因主要是动脉粥样硬化，所以动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病因。

INTERSTROKE研究，导致脑梗死疾病的危险因素主要集中在几方面，即高血压病、吸烟、饮食不当、生活习惯不佳、糖尿病以及过量饮酒等。脑梗死病变与血管壁本身、血液成分病变有关。血管壁病变中，动脉粥样硬化最常见，合并高血压、高脂血症等情况明显。可致脑动脉狭窄病变，其中大中型管径动脉受累情况明显，脑动脉壁炎症，包括结核以及梅毒等。另外，先天性血管畸形、血管壁发育差等也可导致脑梗死。动脉粥样硬化集中在大血管分叉、弯曲处，所以颈动脉、虹吸部等处也是脑血栓形成的集中部位。这些部位血管内膜上斑块破裂情况下，血液中的有形成分开始黏附、聚集以及沉积，最终形成血栓，脱落形成栓子，会诱发脑梗死疾病。同时，脑动脉斑块还会导致管腔狭窄/闭塞、血液压力下降、血黏度增加、局部脑供血减少，出现脑梗死。临床工作中发现，少数病例有高水平抗磷脂抗体、蛋白C伴发的高凝状态，也会导致脑动脉内栓塞事件发生。

结合脑梗死疾病诊疗经验，急性脑梗死患者中中、老年人占较大的比例，且男性患者明显多于女性。另外，发病患者中，很多患者都存在动脉硬化、高血压以及高脂血症等情况。脑梗死疾病患者一般无特殊的前驱症状，部分患者头昏、一过性肢体麻木，由于症状无典型性，所以易被患者、家属忽略。另外，多数患者在休息、睡眠情况下发病，临床症状在发病后数小时即可达到高峰，随着发病时间的延长，不同程度上影响患者的治疗预后情况。

吞咽障碍是急性脑梗死后的常见后遗症，梗死灶的大小、范围都会影响吞咽障碍的程度[5]。大脑中动脉闭塞综合征后，患者有舌瘫、偏瘫以及感觉障碍，伴有意识障碍等情况。优势半球受累情况下，患者有失语表现。非优势半球受累情况下，患者有体象障碍表现，是吞咽障碍出现的常见原因。而深穿支闭塞情况下，患者伴有面舌瘫、对侧偏身感觉障碍等保险。优势半球病变者，有皮质下失语表现。丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，包括对侧感觉障碍、自发性疼痛、轻偏瘫、不自主运动，可伴有震颤等锥体外系症状。中脑支闭塞会发生大脑脚综合征，患者有同侧动眼神经瘫痪、对侧中枢性面舌瘫、对侧不自主运动等情况，部分患者有精细触觉障碍。当然中脑、脑桥、延髓部梗死亦能引起吞咽困难。吞咽障碍极易引起吸入性肺炎，同时还会影响机体的营养摄取，增加营养不良的风险，极不利于患者的康复。据报道，脑梗死后吞咽障碍可使吸入性肺炎的危险增加7倍，使病情的严重程度增加11倍，病死率为29%～37%[6]。如果不重视吞咽障碍的早期干预可导致患者长久遗留不同程度的吞咽障碍。研究表明，3/4的脑梗死伴严重吞咽困难患者3个月后仍无法经口进食，其中有1/10的患者可迁延至6个月后仍无法经口进食[7]。

目前对于吞咽的神经控制机制及脑梗死后吞咽障碍的发生机制仍不完全清楚，其中皮质吞咽中枢受损、皮质下行纤维梗死、脑神经损伤以及神经物质的改变可能对脑梗死后吞咽障碍的发生有重要作用[8-9]。经颅直流电刺激是通过利用微弱的直流电调节皮质神经元活动，阳极可通过静息膜电位去极化而提高皮质的兴奋性，可上调小脑-大脑抑制，而阴极则可通过静息膜电位超极化抑制皮质的兴奋性，从而达到重塑神经功能的目的[10-11]。研究表明，经颅直流电刺激可能通过调节钠钙离子通道及神经物质的含量来治疗神经精神疾病[12-13]。研究表明，经颅直流电刺激脑梗死后吞咽障碍患者任何一侧的大脑半球，都可提高双侧吞咽皮质网络的兴奋性，并且刺激15 min、60 min后评估患者的食物摄取能力均明显提高[14-16]。与假刺激相比，经颅直流电刺激阳性刺激可显著提高脑梗死后吞咽障碍的疗效。而国内也有研究表明，经颅直流电刺激对卒中后共济失调型吞咽障碍具有可观的疗效[17-18]。经颅直流电刺激对经颅直流电刺激的效果与患者的梗死部位、范围、干预时机以及电流强度、电极片极性、刺激部位等因素均有密切的关系，经颅直流电刺激联合适当的吞咽训练，一方面能产生皮质刺激，另一方面能产生躯体感觉输入的外周刺激，二者叠加可进一步提高皮质的兴奋性，从而更有效地重塑吞咽功能。结合本次研究，经过不同方案治疗后，两组患者的WTDWT评分以及血红蛋白、白蛋白水平变化，研究组患者的WTDWT评分高于对照组，血红蛋白、白蛋白水平明显高于对照组。由此证明，经颅直流电刺激治疗脑梗死后吞咽障碍整体效果显著，助于改善患者的吞咽功能，尽早恢复经口饮食，从而维持机体的营养状况。

综上所述，经颅直流电刺激治疗急性脑梗死吞咽障碍整体效果显著，促进患者康复，是一种简单、有效的方法。