褚翠雯 陈爱萍 李 坤
上海市第六人民医院南院(201499)
子痫前期(PE)通常发生于妊娠20周后,发病率为3%~8%[1]。相关数据[2-3]显示,18%孕产妇和40%胎儿死于PE。PE的病理变化和病情严重程度会对母胎循环造成直接的影响,若未及时干预治疗,极有可能迅速进展至重症阶段,继而引发子痫、胎儿宫内窘迫及多器官衰竭等并发症,甚至导致母胎死亡。尽早鉴别诊断,对提升母胎存活率和改善不良妊娠结局具有积极意义。多普勒超声对高危妊娠中胎盘性能的评估价值较高,可有效评价母胎循环血流动力学改变状况。有文献报道[4-5],检测脐动脉血流可从血流动力学层面了解胎儿-环状态。若对大脑中动脉和静脉导管等其他胎儿血流动力学综合检测,可一定程度提高对胎儿预后及并发症预测准确性。基于以上背景,本研究以69例子痫前期孕产妇和35例正常孕妇作为研究对象进行分析。
纳入2018年3月-2021年3月本院收治的子痫前期患者69例,包括轻度子痫前期患者34例(轻度组)和重度子痫前期患者35例(重度组),同期产前检查正常孕妇30例作为对照组。纳入标准:①诊断参照《妊娠期高血压疾病诊治指南(2020)》[6]标准;②产后12周后血压恢复基线水平,尿蛋白呈阴性;③单胎妊娠;④无习惯性流产病史;⑤无脐带缠绕严重胎儿及胎盘前置情况;⑥签署知情同意书。排除标准:①多胎妊娠;②合并其他妊娠并发症;③胎盘前置;④存在精神障碍、心理障碍;⑤临床资料不全。该方案通过院伦理委员会批准。
1.2.1血流参数采用GES8彩色多普勒超声仪检测胎儿血流参数指标,探头频率3.0~5.5MHz,取样容积2mm,声束血流夹角<60°。测定脐动脉和大脑中动脉阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、静脉导管和脐动脉的最大流速(Vmax)、内径(Duv)及收缩峰值流速与舒张峰值流速比值(S/D),计算脐静脉血流量(Quv),静脉导管血流量(Qdv),静脉导管分流率(Qdv/Quv)。
1.2.2母胎循环指标采用GE voluson E8三维超声诊断仪,经腹部凸阵探头频率3~5MHz。①子宫动脉检测:择取胎盘附着侧子宫动脉检测,若胎盘对称附着则检测双侧子宫动脉并取平均值。检测位置为子宫动脉与髂外动脉交叉点远端1cm处,测量子宫动脉波动指数(PI)。②脐动脉检测:检测脐带中间游离段;③胎儿大脑中动脉:选择近场侧胎儿大脑半球。脑胎盘血流比(CPR)=大脑中动脉PI/脐动脉PI。胎儿静脉导管:检测胎儿静脉导管S峰峰值速度(VS)、D峰峰值速度(VD)、A峰峰值速度(VA)、时间平均最大血流速度(TAMXV),计算静脉导管搏动指数(PIV)。超声检查操作均由同一名主治医师完成。
随访直至分娩完成。统计孕妇分娩孕周、脐动脉PH值、胎盘重量、新生儿体重、5minApgar评分及妊娠结局。围生儿不良妊娠结局包括早产、出生体质<2.5kg、宫内死胎、胎儿出生后死亡、pH<7.2及出生5min Apgar评分≤7分。
轻度组年龄(29.0±4.3)岁(21~35岁),重度组年龄(290±4.5)岁(22~36岁);对照组年龄(29.3±4.2)岁(23~36岁)。3组年龄无差异(P>0.05)。
重度组静脉导管分流率、脐动脉PI、脐动脉RI及脐动脉S/D均高于轻度组和对照组,大脑中动脉PI、RI及S/D低于轻度组及对照组(均P<0.05)。69例子痫前期患者分娩胎儿中,21例出现不良妊娠结局(30.4%)。不良妊娠结局胎儿静脉导管分流率、脐动脉PI、脐动脉RI和脐动脉S/D均高于正常结局胎儿(均P<0.05),大脑中动脉PI、RI及S/D数值与正常结局胎儿无差异(P>0.05)。见表1。
表1 各组血流参数检测值比较
3组胎儿静脉导管PIV对比无差异(P>0.05);重度组子宫动脉PI及脐动脉PI高于对照组和轻度组,大脑中动脉PI及CPR低于对照组和轻度组(均P<0.05)。见表2。
表2 各组母胎循环超声检测指标比较
重度组围生儿分娩时周数、出生体重、脐动脉PH值、Apgar评分及胎盘重量均低于轻度组和对照组(均P<0.05)。见表3。
表3 各组围生儿指标比较
logstic二元回归分析显示,围生儿不良预后与胎儿静脉导管分流率、脐动脉PI、RI和S/D及大脑中动脉PI、RI、S/D均显著相关(P<0.05)。见表4。
表4 胎儿血流动力学参数与围生儿不良预后的相关性分析
妊娠期高血压病理特征为子宫肌层与蜕膜等部位的血管发生动脉粥样硬化、全身小动脉痉挛、血管渗透性增加及血液呈高凝状态等[7]。在我国发生率为9.4%~10.4%,成为威胁母婴生命健康的安全隐患。有报道[8-9],16.5%的围产儿死于妊娠期高血压疾病,重度妊娠期高血压围产儿死亡率高达51.5%。因此,积极采取相关措施提高PE的预测准确率和治疗有效率意义重大。
临床证据已证实,彩色多普勒超声可有效评价母胎循环血流动力学变化,反映母体-胎盘-胎儿循环情况。PE的病理基础在于绒毛外细胞滋养细胞侵袭能力下降使得螺旋小动脉重铸数量锐减,重铸深度止于蜕膜层,即“胎盘浅着床”现象[10]。发生PE时子宫-胎盘循环处于高阻力状态,子宫动脉管腔狭窄,循环阻力增加。此时多普勒超声频谱特征表现为高阻低排,使得子宫动脉RI、PI及S/D值升高。有研究指出[11],多普勒超声检查呈现的病理波形在临床症状出现之前已出现,可预测PE的发生,子宫动脉多普勒检测对PE的预测价值最高;有研究已证实[12-13],子宫动脉RI、PI均是预测PE的有效指标。
研究表明[14],脐动脉频谱由胎盘内绒毛血管的结构决定。随着病情的进展,胎盘绒毛血管结构会随之发生改变,胎儿-胎盘血液循环量减少,胎儿发育受限。此外,胎盘血管阻力加大,S/D值增加,使舒张末期血流缺失或反流(AREDV)进一步加剧。本文结果显示,重组静脉导管分流率、脐动脉PI、脐动脉RI及脐动脉S/D均高于轻度子痫前期组和对照组,大脑中动脉PI、RI及S/D低于轻度子痫前期组及对照组。
大脑中动脉(MCA)携带的血液量占大脑半球总供血量的80%。胎儿MCA的血流动力学变化可代表其颅脑血液循环的血流动学力特征。一般情况下,胎儿大脑中动脉阻力较高,MCA舒张期血流增加或PI值下降,则指示胎儿循环系统异常。为保障胎儿在缺氧情况下重要器官的血流灌注,其自身会产生一种“脑保护效应”[15]。若缺氧状况无法得到有效纠正,在失代偿的状态下阻力持续升高,MCA阻力相应增加,致使假性正常化发生,使得MCA舒张期血流频谱消失。本文研究结果显示,重度组大脑中PI较对照组和轻度组偏低,表明重度PE组母胎循环阻力增加,导致胎儿缺氧出现了“脑保护效应”。CPR值被认为是预测PE、胎儿功能发育迟缓及不良妊娠结局的可靠参考指标。本文结果显示,重度组CPR低于轻度组和对照组,表明CPR有一定临床意义。
脐血流可反映胎盘功能。大量临床证据已证实[16],当胎儿脐动脉AREVD时,绝大部分的胎盘绒毛结构已重新异常,可明确指示妊娠期胎盘功能不全且可预测不良结局;肖学茹等[17]研究指出,部分妊娠中脐血流异常者经治疗后可恢复正常,平均分娩孕周缩短,新生儿窒息及胎儿窘迫发生率上升;张宇鹏等[18]采用超声检测妊娠期高血压孕妇胎儿血流动力学参数,结果显示综合监测母胎血流动力学参数可提升对胎儿宫内状况的评估准确性,并可有效预测PE和不良妊娠结局发生。本文结果显示,重度组围生儿分娩时周数、出生体重、脐动脉PH值、Apgar评分及胎盘重量均低于轻度组和对照组。进一步分析不同妊娠结局的胎儿血流动力学参数变化显示,不良妊娠结局的胎儿静脉导管分流率、脐动脉PI、脐动脉RI和脐动脉S/D均高于正常结局胎儿;回归分析显示,围生儿不良预后与胎儿静脉导管分流率、脐动脉PI、RI和S/D及大脑中动脉PI、RI、S/D均显著相关。表明以上指标均与患者病情和围生儿预后结局有关。
综上所述,应用多普勒超声检测子宫动脉血流状况及胎儿脐动脉、大脑中动脉及静脉导管等重要血管可有效反映母胎循环状态,提示对临床PE的预测、诊断及胎儿预后有一定临床意义。本文未对各项指标的具体预测价值进一步分析,且样本量较小,有待扩大中心深入探索。