牛沙门氏杆菌病的防治

张梦圆 司天桃 王克文 李文彩 李 文

新疆哈密市畜牧工作站，新疆哈密 839000

畜牧业是我国农业的重要组成部分，在畜牧业的发展中牛养殖占有较大比例。近年来，我国逐渐控制小畜的数量，扩大大畜的数量，养牛产业发展迅速，大量牛养殖基地成立，养殖规模逐步扩大。在畜牧大省新疆、西藏、蒙古地区，牛养殖已成为重要的经济来源，但随着牛养殖产业的快速发展，牛传染性疾病的发病率也呈现逐年升高趋势。细菌性疾病是影响牛产业的一类传染性疾病，该类疾病具有发病速度快、种类多、危害严重的特点，如果不能及时有效地防控，会造成严重的经济损失。该类疾病中主要由沙门氏菌、大肠杆菌、巴氏杆菌等细菌引起，其中沙门氏杆菌病是肠道杆菌科的一个大属，据不完全统计，现有67 种O 抗原和2 500 个以上血清型[1]。牛感染沙门氏菌临床上主要特征是腹泻和高热，部分母牛还可能引发流产且犊牛死亡率一般5%～10%，最高可达75%。在规模化养牛场中，一旦发病会造成大规模的传染，造成巨大的经济损失。

1 流行病学

沙门氏菌属是一大群寄生于肠道内的革兰氏阴性杆菌，染色均体短小，有鞭毛，能自主运动，无荚膜，在普通培养基上生长良好，对干燥环境抵抗能力较强，能在外界环境中存活长达数月，但高热、直射阳光及常见的消毒剂如2%的火碱均能使其快速失活[2]。1880年Eberth 首先发现伤寒杆菌，1885年Salmon 分离到猪霍乱杆菌，由于Salmon 发现本属细菌的时间较早，有重大的研究贡献，遂定名为沙门氏菌属。

牛沙门氏杆菌病对犊牛的危险较大，该病一般呈散发或地方性流行，一年四季均可发生，病牛和带菌牛是该病的主要传染源。病原体可随粪便、尿液、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出体外，饲料和饮水受到污染后再经消化道感染；交配或人工授精也是牛感染该病的一个重要感染途径。当牛存在营养不良、感染了其他疾病等不良因素，都会使牛自身的抵抗力下降，从而导致内源性感染，特别是鼠副伤寒菌。此外，健康动物的带菌现象相当普遍，当饲养环境拥挤、卫生条件差、气候温差多变、长途运输应激刺激等或者感染了体表或体内寄生虫[3]等情况均能增大该病的发生和传播率。

2 发病机制

牛感染沙门氏菌主要表现为胃肠炎型、败血症型以及生殖系统炎症型。

1）胃肠炎型是当沙门氏杆菌入侵消化道，其可在肠道中大量繁殖，从而破坏肠道原有的菌群生态平衡，导致腹泻。Boce 等[4]的研究表明，沙门氏菌的毒力决定其进入宿主细胞和抵抗巨噬细胞消化、补体系统破坏的能力。菌体的特异性O 抗原能降低吞噬细胞敏感性和激活补体旁路途径。内毒素、肠毒素和细胞毒素协同作用，分别引起发热、黏膜损伤和蛋白质合成受阻。Stevens 等[5]的研究表明，肠道微生物群在沙门氏菌发病机制中起着关键作用，通常肠道微生物群会抵抗沙门氏菌并分泌一些代谢物。但由于不同动物肠道的微生物群也有差异，因此需进一步对其进行研究。严重的腹泻使肠黏膜受到破坏，引发炎症并发热，从而使体内的生物酶活性受到破坏，影响牛的进食和消化[6]。

2）败血症型是沙门氏菌顺着破损的黏膜缺口侵入血液，进一步引发菌血症，从而产生内毒素，内毒素随着血液到达各个组织器官，导致器官功能脏器受到损害。而此时血液中存在的淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞会对侵入的病原进行识别，并使机体产生免疫应答，形成内生性致热源，导致下丘脑体温调定点随之升高，体内大量产热，体温明显上升，这会在一定程度上抑制沙门氏菌的繁殖。

3）生殖系统炎症型主要是由于人工配种、助产时没有对器械等进行严格消毒以及母牛产后没有加强抗感染及产后护理等引起生殖系统沙门氏菌感染，通常会使输卵管、子宫以及卵巢等生殖器官出现炎症，可能会出现流产、发情异常以及配种不成功等。

3 临床症状

该病主要危害10～30日龄犊牛，主要表现发热、食欲减退或者不肯采食、背毛逆乱、腹泻，排出黄色稀粪，并带有恶臭味，有时其中混有黏液或者血液。部分患病犊牛还会伴有呼吸困难、咳嗽或者关节炎。往往由于腹泻而明显脱水，病程通常可持续5～7 d，由于机体日渐衰竭而发生死亡。有时犊牛在刚出生时就已经感染沙门氏菌，往往在出生后就表现出食欲不振，拒绝吮乳，精神萎靡，经常卧地，最终由于极度衰竭而死。少数犊牛会出现急性死亡，发生败血症病变。该病的发病率可达20%～70%[7-8]。

成年牛通常为散发，且呈良性经过。病牛主要表现发热，精神萎靡，腹泻，有时排出混杂黏液、血丝或者散发恶臭味的粪便。病程持续较长时，体型消瘦，出现脱水。

怀孕母牛多数发生流产，特别是5～9 个月的胎儿。部分成年牛为带菌者，隐性感染，可在其排泄物中检测到沙门氏菌病原。有些隐性带菌者或慢性感染的奶牛可能会发生沙门氏菌病性乳腺炎。

4 临床诊断

1）玻片染色：取病牛粪便或肝脏等组织，在玻片上涂抹后进行革兰氏染色，镜检，若看到两端钝圆的红色短杆菌则可初步鉴定为沙门氏菌。

2）细菌培养：在解剖过程中，取病牛的肝脏组织等分别接种在麦康凯和血琼脂平板培养基上培养。挑取在麦康凯培养基上生长出的无色透明表面光滑的小菌落；对血琼脂培养基上生长半透明凸起的圆形小菌落进行涂片，经过革兰氏染色后镜检，看到两端钝圆的红色细长的小杆菌，则可以佐证病料玻片的结果，进一步确定为沙门氏菌。在诊断是否为沙门氏菌时，应与大肠杆菌作区分，通常采用鉴别培养基进行培养，若是沙门氏菌，则会出现无色的菌落，而大肠杆菌会出现粉红色的菌落。

3）分子生物学鉴定：可对病料或培养的菌落提取核酸后，使用特定的引物进行PCR 检测，测序比对或采用荧光抗体检测等方法[9]。

5 治 疗

沙门氏杆菌病的治疗原则应采取快速杀灭病原体、强心、补液、恢复胃肠功能等综合治疗方案[10]。值得注意的是，因为沙门氏杆菌常会出现耐药菌株，应与不同药物交替使用。

当病牛出现腹泻，症状较轻，应及时对症治疗，通常按照抗菌消炎和及时纠正水、电解质丢失的原则进行治疗，可选用土霉素、盐酸恩诺沙星和硫酸庆大霉素等广谱抗生素等药物，并同时滴注生理盐水及葡萄糖等，避免严重脱水。在临床治疗严重腹泻的病牛时，可选用生理盐水配酚磺乙胺，静脉注射。若病牛出现呼吸困难的症状时，可选用安钠咖注射液进行治疗[11]。

6 防控措施

6.1 避免应激反应

沙门氏菌分布在牛的各个部位，当牛机体健康时，沙门氏菌与机体保持平衡，但当牛群受到暴力驱赶、气温骤变、饲料发霉等因素刺激时[12]，肠道菌群生态平衡被打破，导致沙门氏菌大量繁殖，发生该病。因此，要在饲养的过程中尽量保持饲养条件的稳定，避免牛群应激反应。

6.2 消毒防疫要到位

沙门氏菌传染性强，要制定合理的养殖防疫规范，避免交叉感染。要保证新生犊牛吃到初乳，增强抵抗力。如有新引进的牛，也应先进行隔离观察，待检测无疫病后再合群。如有发病牛，应立即隔离治疗，对其停留过的场地、圈舍和使用过的用具等进行全面消毒。若有病死牛要进行严格处理，可以选择就地焚烧或者选择合适的场地进行销毁工作。在处理后，应严格、全面地对处理病死牛的地点、病死牛的牛舍和各种器皿等进行彻底的消毒。

6.3 定期免疫

定期采集血液进行血液检测，淘汰隐性患病牛。每年春秋两季进行免疫接种，可以使用牛沙门氏杆菌灭活疫苗[13]。疫苗肌肉注射，1 岁以下1 mL/头，1岁以上牛2 mL/头。为提高免疫效果，对1 岁以上的牛，在第1 次接种后10 d，可用相同剂量再接种1次。在已发生牛沙门氏杆菌的牛群中，可对2～10日龄的犊牛进行接种，每头牛1 mL，并对其抗体水平进行监测。

6.4 科学养殖

日常构建科学的养殖管理理念是预防该病的重要方法之一，加强饲养管理，要保证饮水清洁卫生，注意水温不宜过凉，常通风，及时对粪便进行清理，尤其是要防止鼠类、蝇类污染饲料和水源；在饲养过程中，要注意饲料的营养搭配，保证蛋白质、脂肪、维生素、矿物质和微量元素的充足，从而有效提高机体抗病能力。与此同时，养殖人员应做好自身防护，定期开展培训，提高养殖技能。

7 结 语

沙门氏菌是一种全球的人畜共患病原体，不同的宿主会出现不同的临床症状。目前，国内外研究已明确宿主范围、组织滴度或沙门氏菌肠动脉血清的毒性及其变异相关的基因组特征。随着生态环境的不断变化，沙门氏菌也在机体内不断进化。沙门氏菌与宿主相互作用的原理大多是参考其他菌株的研究，这些菌株可能无法反映养殖动物的自然多样性或流行病学趋势。另外，绝大多数研究使用菌蛋白模型的感染或基于细胞的检测来调查宿主-病原体相互作用。

目前，迫切需要通过了解沙门氏菌的自然宿主的发病机制，包括解释病原体之间遗传差异的影响。现在大部分研究是从一些序列数据中预测沙门氏菌的侵入性潜力、宿主适应和人畜共患风险，以改进疫情调查、风险评估和控制策略，因此，养殖户要树立“养防结合，防重于治”的科学观念，制定科学的养殖制度和管理办法，充分了解不同致病菌的鉴别要点、临床症状以及流行特点，在流行高发期前，应采取有效措施积极进行针对性的防治和防控，做到“早发现、早隔离、早诊断、早治疗”，及时切断致病原的传播途径，保护易感群体，避免疾病传播流行及交叉感染，加强免疫接种。与此同时，在日常养殖管理中，也要注意圈舍环境卫生，养殖人员要做好个人防护，从而提高养殖动物的健康，保证食品安全水平。