庞 芹, 张杨春, 李璐娜
(四川省成都市第三人民医院心内科, 四川 成都 610031)
急性心肌梗塞(AMI)为临床常见的急危重症,严重威胁患者生命健康,经皮冠脉介入(PCI)为治疗AMI有效手段,可有效减低患者死亡率,但因常常合并心源性休克、心衰等,导致患者血流动力学不稳定,心功能恶化,增加PCI治疗风险,其围术期死亡率亦显著增加[1]。有研究证实,针对短时间内难以重建血运的AMI伴心源性休克或心衰者给予机械辅助治疗,在改善后续再灌注治疗中具有重要作用[2]。主动脉球囊反搏(IABP)为心脏循环辅助性机械装置,可通过增加冠脉循环血流灌注量,进一步改善血流动力学及心肌供血。但当前对于在AMI伴心源性休克或心衰患者抢救过程中,是否一定需要应用IABP辅助治疗尚未达成一致看法,且二者的联合治疗是否能达到更佳效果,尚无定论。本研究回顾性分析81例AMI患者一般临床资料,探讨应用IABP与未应用IABP对患者心功能及血清脑钠肽(BNP)、高敏肌钙蛋白T(TNT-HS)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等的影响,旨在为临床治疗提供客观依据。
1.1一般资料:回顾性分析81例AMI患者相关资料,根据患者治疗方式分组,将单纯采用PCI手术治疗者纳入对照组(n=39),将IABP联合PCI治疗者纳入研究组(n=42),一般资料均衡可比(P>0.05),见表1。
表1 两组术前一般资料
1.2纳入及排除标准:纳入:①均符合AMI相关诊断标准;②均有手术指征;③无PCI治疗及溶栓禁忌症;④发病时间均在12h内;⑤无出血性疾病;⑥无高凝倾向者;⑦患者及家属均知情同意。排除:①合并感染性休克;②存在主动脉瘤者。
1.3方法:两组均口服300mg阿司匹林肠溶片、300mg氯吡格雷、阿托伐他汀钙片20mg的基础治疗,随后给予不同治疗方案。
1.3.1对照组:PCI治疗:经桡动脉穿刺,注入肝素(3000U),在鞘管辅助下,将指引管推至病灶,依据病情选择导丝至远端,在病灶处放置球囊,加压,释放支架,视病情抽吸,术后2h弃鞘管,压迫止血。
1.3.2研究组:PCI+IABP治疗,穿刺股动脉,置入血管鞘及球囊,在左锁骨下动脉、降主动脉开口下1~2cm处,经反博球囊导管连接反博仪,给予心电图检查,取R波为触发模式,依据心率及血压反博情况,稳定血流动力学水平,至1∶2时撤除反博装置。
1.4观察指标:①采集患者治疗前及治疗1周后清晨空腹血,离心后取上清液,采用免疫荧光法检测血清BNP水平,应用化学发光微粒子免疫法检测TNT-HS、CK-MB。②在患者颈内静脉处放置SwanGanz导管,并应用HP1166型惠普全功能监护仪监测治疗前及治疗1周后患者血流动力学指标,包括肺动脉楔压(PCWP)、有创平均动脉压(MABP)、有创动脉收缩压(SBP),其中PCWP测量方法如下:采用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即PAWP。③应用飞利浦IE elite心脏彩色多普勒超声,探头X5-1,设置1.0~5.0MHZ频率,取心尖标准四腔切面,观察两组治疗前及治疗1周后心功能变化。④记录不良心血管事件发生率。
2.1治疗前后两组TNT-HS、CK-MB、BNP比较:治疗前两组TNT-HS、CK-MB、BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗1周后两组TNT-HS、CK-MB、BNP均显著降低,且研究组TNT-HS、CK-MB、BNP治疗前后差值显著高于对照组(P<0.05),见表2。
表2 治疗前后两组TNT-HS CK-MB BNP比较
2.2治疗前后两组血流动力学指标:治疗前两组PCWP、MABP、SBP比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗1周后两组PCWP均较治疗前降低,MABP、SBP较治疗前升高,且研究组以上指标治疗前后差值均显著高于对照组(P<0.05),见表3。
表3 治疗前后两组血流动力学指标
2.3治疗前后两组心功能指标:治疗前两组LVEDD、LVESD、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗1周后两组LVEDD、LVESD均较治疗前降低,LVEF升高,且研究组以上指标治疗前后差值均显著高于对照组(P<0.05),见表4。
表4 治疗前后两组心功能指标
2.4不良心血管事件发生率:研究组恶性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件发生率均显著低于对照组(P<0.05),见表5。
表5 不良心血管事件发生率n(%)
AMI好发于中老年人,病情进展快,且随着疾病发展,梗死面积扩大,心脏功能受损越严重,LVEF越低,血流动力学稳定性越差,极易出现心源性休克、恶性心律失常、循环衰竭等,严重者会出现猝死,威胁患者生命[3]。当前主要采用PCI进行治疗,效果较佳,可再通冠脉血流,但仍有很多患者伴有心源性休克及心衰,且发展迅速,可在短时间内使得各器官血流灌注不足,影响治疗效果,因此选取科学、有效的方式干预AMI伴心源性休克或心衰是临床研究重点[4]。
心脏标志物在指导AMI治疗、预后判断中均具有重要作用,BNP为神经内分泌激素,BNP水平变化与心功能存在一定关系,其含量随心室张力变化而波动,且在室壁压力过大,心室舒张末期BNP明显增高,在反馈预后上具有一定应用价值;TNT-HS是心肌细胞中一种结构蛋白,为判断心肌损伤的重要指标,在正常情况,心肌细胞膜完整,TNT-HS难以经细胞膜进入血液循环,但AMI患者在发病后出现心肌细胞变性坏死及细胞膜受损,则会导致TNT-HS进入细胞间质,外周血TNT-HS随之增高,且对PCI手术相关的心肌损伤反应敏感;CK-MB为心肌特异性同工酶,在心肌损伤评估中具有高度特异性[5,6]。LVEDD、LVESD、LVEF是评估患者心功能的有效指标。本研究发现治疗1周后两组TNT-HS、CK-MB、BNP、LVEDD、LVESD均显著降低,LVEF升高,且研究组TNT-HS、CK-MB、BNP治疗前后差值显著高于对照组,与王学才[7]等研究中提出IABP的应用可显著改善AMI患者心功能指标结果一致,提示AMI患者术前应用IABP可改善患者心功能及心肌功能。分析IABP可在心电触发模式下同步心脏工作,心脏舒张期球囊充气,收缩期则排气,有效降低患者心脏后负荷,改善心肌供血供氧,稳定机体内环境及血流动力学,配合应用PCI治疗,进行血运重建,改善血流动力,达到预期疗效[8]。本研究发现治疗1周后两组LVEDD、LVESD均较治疗前降低,LVEF升高,且研究组以上指标治疗前后差值均显著高于对照组,提示AMI患者在行PCI治疗前给予IABP,可有效改善患者血流动力学,分析IABP的应用,可在主动脉瓣关闭后采用球囊快速充气,球囊与心动周期同步放气、充气等可有效实现辅助循环效应,改善患者冠脉灌注,提高心、脑等靶器官灌注压,在主动脉瓣开放前放气有效减低心室后负荷,改善血流动力学[9]。本研究中研究组恶性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件发生率均显著低于对照组,提示AMI患者行PCI手术治疗前给予IABP治疗,可显著降低术后不良心血管事件发生率,分析IABP可改善患者血流灌注,促进血压升高,有效减轻心肌缺血,同时使全身多个脏器得到有效血液灌注,减少不良心血管事件发生率。
综上所述,在AMI患者行PCI手术前给予IABP治疗,患者心肌功能、血管内皮细胞功能、血流动力学均得到显著改善,促进心功能恢复。