左室压力-应变环评估不同左室构型老年高血压患者心肌做功

刘俊玉 秦芹 康春松

《中国老年高血压管理指南2019》［1］指出，我国已成为人口老龄化国家，年龄≥65岁的老年人占全国总人数的11.4%。高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素，可致心脏靶器官受损，左室是高血压损伤心脏的主要靶点［2］。研究［3］表明，心肌力学是心脏早期受损的敏感指标，斑点追踪技术所测左室整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）可反映心肌力学变化，发现亚临床左室收缩功能受损。但GLS受后负荷影响，反映的是负荷状态下心肌收缩力，在评估左室收缩功能方面有一定局限［4］。心肌做功结合心肌形变与后负荷，可更敏感地反映左室收缩功能，在评估高血压患者左室收缩功能方面较GLS更准确、全面［5］，故本研究应用左室压力-应变环（left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）评估不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况，以期及时发现左室收缩功能变化，为患者早期干预与治疗提供依据。

资料与方法

一、研究对象

选取2019年5月至2020年3月在山西医科大学附属第三医院 山西白求恩医院心内科就诊的老年高血压患者162例，年龄65～79岁，根据左室几何构型分为4组：正常构型组43例［左室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）和相对室壁厚度（relative wall thickness，RWT）均正常］，男22例，女21例，平均（65.06±5.16）岁，高血压病程1～37年，平均（14.81±9.09）年；向心性重构组42例（LVMI正常，RWT大于临界值0.42），男19例，女23例，平均（65.94±3.81）岁，高血压病程1～36年，平均（15.73±7.92）年；离心性肥厚组37例（LVMI大于临界值，RWT正常，其中LVMI临界值为115 g/m²（男）或95 g/m²（女）］，男20例，女17例，平均（64.77±4.48）岁，高血压病程1～33年，平均（14.29±8.90）年；向心性肥厚组40例（LVMI和RWT均大于临界值），男18例，女22例，平均（66.87±4.52）岁，高血压病程1～42年，平均（16.32±10.35）年。纳入标准：①年龄≥65岁；②在未服用任何降压药物的情况下，连续3 d测 量 收 缩 压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg。排除标准：①继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜病、风湿性心脏病、心肌梗死等严重心脏疾病；②伴有严重糖尿病或肝、肾等其他系统严重疾病。另选同期35例健康老年人作为对照组，男18例，女17例，年龄65～73岁，平均（65.13±4.14）岁；均无心、脑血管疾病。本研究经山西医科大学附属第三医院 山西白求恩医院医学伦理委员会批准，所有研究对象均签署知情同意书。

二、仪器与方法

1.超声心动图检查：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超声诊断仪，M5S探头，频率1.5～4.5 MHz；配备EchoPAC 203工作站进行图像脱机分析。受检者静息5 min取左侧卧位行超声心动图检查，同步连接心电图。应用M型超声于胸骨旁左室长轴切面获得左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）、左室后壁舒张末期厚度（left ventricular posterior wall thickness at end-diastole，LVPWD）和室间隔舒张末期厚度（thickness of interventricular septal at end diastole，IVSD），并计算RWT，RWT=2×LVPWD/LVEDD；双平面Simpson法测得左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。根据美国超声心动图学会（American Society Echocardiography，ASE）指南［6］计算左室质量（left ventricular mass，LVM），LVM（g）=0.8×1.04×［（IVSD+LVEDD+LVPWD）³-LVEDD³］+0.6，经体表面积（BSA）标化得到LVMI。连续采集标准左室长轴心尖四腔心、三腔心和两腔心切面的二维动态图像并存储。所有参数均重复测量3次取平均值。

2.图像分析：将采集的图像导入EchoPAC 203工作站，进行“2D Stain”分析，系统自动追踪心内膜边界，确保左室心肌运动追踪满意，点击“Approve”得到左室纵向应变牛眼图，获取GLS。使用肱动脉收缩压代替左室峰值压力，点击“Myocardial Work”，系统自动获取心肌做功参数：整体做功指数（global work index，GWI）、整体有效做功（global constructive work，GCW）、整体无效做功（global wasted work，GWW）、整体做功效率（global work efficiency，GWE）。所有参数均重复测量3次取平均值。

3.一般资料获取：收集受检者一般资料，包括性别、年龄、体质量指数、收缩压、舒张压、心率。

4.重复性检验：随机抽取18例老年高血压患者，由两名经验丰富的超声医师采用规范化操作分析图像获得GLS及心肌做功参数，且其中一名医师间隔1周后对上述图像再次分析，分别进行观察者间和观察者内的重复性检验。

三、统计学处理

应用SPSS 26.0统计软件，计量资料以±s表示，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验；计数资料以例或率表示，组间比较采用χ2检验。采用组内相关系数（ICC）评估GLS及心肌做功参数观察者间和观察者内的重复性。P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、各组一般资料比较

各组性别、年龄、心率、体质量指数比较差异均无统计学意义；高血压各组收缩压、舒张压均高于对照组，且向心性肥厚组收缩压、舒张压均高于正常构型组和向心性重构组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。

表1 各组一般资料比较

二、各组左室常规超声心动图参数比较

各 组IVSD、LVPWD、LVEDD、LVESD、LVMI及RWT比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与对照组比较，正常构型组、向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组IVSD、LVPWD、RWT均增大，向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组LVMI均增大，离心性肥厚组LVEDD、LVESD均增大，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与正常构型组比较，向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组IVSD、LVPWD、LVMI、RWT均增大，离心性肥厚组和向心性肥厚组LVEDD、LVESD均增大，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与向心性重构组比较，离心性肥厚组和向心性肥厚组IVSD、LVPWD、LVMI、LVEDD、LVESD、RWT均增大，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与离心性肥厚组比较，向心性肥厚组IVSD、LVPWD、RWT、LVMI均增大，LVEDD、LVESD均减小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。各组LVEF比较差异无统计学意义。见表2。

表2 各组左室常规超声心动图参数比较（±s）

表2 各组左室常规超声心动图参数比较（±s）

与对照组比较，aP＜0.05；与正常构型组比较，bP＜0.05；与向心性重构组比较，cP＜0.05；与离心性肥厚组比较，dP＜0.05。IVSD：室间隔舒张末期厚度；LVPWD：左室后壁舒张末期厚度；LVEDD：左室舒张末期内径；LVESD：左室收缩末期内径；LVMI：左室质量指数；LVEF：左室射血分数；RWT：相对室壁厚度

LVMI（g/m2）103.30±4.86 104.45±4.51 112.94±5.61ab 118.27±8.81abc 122.27±5.36abcd 75.480＜0.001 RWT 0.35±0.02 0.37±0.01a 0.42±0.02ab 0.40±0.02abc 0.46±0.03abcd 149.288＜0.001组别对照组正常构型组向心性重构组离心性肥厚组向心性肥厚组F值P值IVSD（mm）9.10±0.63 9.684±0.74a 10.50±0.90ab 11.05±0.94abc 11.40±1.14abcd 44.755＜0.001 LVPWD（mm）9.04±0.59 9.55±0.45a 10.17±0.83ab 10.74±0.70abc 11.45±0.65abcd 78.634＜0.001 LVEDD（mm）46.40±2.19 45.06±2.39 46.58±2.44 52.47±2.65abc 50.14±1.89abcd 57.435＜0.001 LVESD（mm）28.91±2.09 29.26±2.30 29.83±2.27 35.39±2.59abc 31.96±2.24abcd 51.161＜0.001 LVEF（%）65.33±1.77 65.29±2.36 64.93±2.08 64.60±2.19 64.31±2.42 1.537 0.179

三、各组GLS及心肌做功参数比较

各组CLS、GWI、GCW、GWW、GWE比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。正常构型组、向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组GWI、GCW、GWW均增大，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GWE、GLS均减小，与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与正常构型组和向心性重构组比较，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GLS、GWE均减小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与离心性肥厚组比较，仅向心性肥厚组GWE减小，差异有统计学意义（P＜0.05）；其余两两比较差异均无统计学意义。见表3和图1。

图1 各组LVPSL分析图

表3 各组GLS及心肌做功参数比较（±s）

表3 各组GLS及心肌做功参数比较（±s）

与对照组比较，aP＜0.05；与正常构型组比较，bP＜0.05；与向心性重构组比较，cP＜0.05；与离心性肥厚组比较，dP＜0.05。GLS：整体纵向应变；GWI：整体做功指数；GCW：整体有效做功；GWW：整体无效做功；GWE：整体做功效率

GWE（%）97.0±0.8 96.8±1.3 96.6±1.1 96.6±0.8 92.5±1.7abcd 101.116＜0.001组别对照组正常构型组向心性重构组离心性肥厚组向心性肥厚组F值P值GLS（%）-21.5±1.6-21.6±0.7-21.2±1.3-17.9±1.4abc-17.4±0.7abc 115.439＜0.001 GWI（mm Hg%）2024.7±224.0 2427.6±401.8a 2407.3±193.5a 2319.5±229.4a 2317.9±182.0a 13.974＜0.001 GCW（mm Hg%）2234.6±200.6 2607.4±395.7a 2547.2±328.3a 2632.2±316.6a 2524.2±318.1a 8.851＜0.001 GWW（mm Hg%）63.5±19.7 103.5±30.8a 102.7±24.1a 109.9±39.7a 112.1±36.2a 14.732＜0.001

四、重复性研究

GLS、GWI、GCW、GWW、GWE在观察者间ICC分别为0.915、0.945、0.921、0.920、0.956，观察者内ICC分别为0.916、0.931、0.924、0.914、0.946，提示重复性均良好。

讨 论

左室是高血压损伤心脏的主要靶点，长时间受到较高水平的后负荷，致使左室结构与功能发生改变，引发左室重构［7］。左室几何构型的改变如心腔扩大和室壁肥厚，是公认的心肌功能障碍和心力衰竭的前兆［8］，不同左室构型发生不良心血管事件的概率不同。Garg等［9］研究显示，左室正常构型和向心性重构患者心力衰竭或心血管疾病死亡的发生率为2.0%，如治疗不及时，发展为室壁肥厚和心腔扩大时发生率将增加至11.8%。GLS是量化左室收缩功能敏感的指标，但其有负荷依赖性［10］，难以区分实际心肌功能受损与负荷状态改变相关的心功能变化。心肌做功是基于斑点追踪技术评估左室功能的新方法［11］，较GLS更能准确地评估不同左室构型的收缩功能，为评估心肌功能提供增量价值。本研究旨在应用LVPSL评估不同左室构型高血压患者心肌做功情况。

老年高血压患者血压长时间处于增高状态，心室由于心肌收缩力增强和负荷力增加产生室壁增厚、腔室扩大等代偿性改变，导致心脏腔室形态和结构发生变化。本研究各组常规超声心动图参数比较结果显示，高血压各组IVSD、LVPWD、RWT均对照组增大（均P＜0.05），其中以向心性肥厚组改变最为显著。与对照组比较，向心性重构组、离心性肥厚组及向心性肥厚组LVMI均增大（均P＜0.05），表明高血压会导致左室结构重塑。与康晓妍等［12］研究结果相一致。分析原因为老年高血压患者病程较长，左室长期处于过度后负荷状态，外周血管阻力增加，心肌微循环功能紊乱，致使左室容积及质量发生变化。

本研究结果显示，正常构型组和向心性重构组GLS与对照组比较差异均无统计学意义，与王小林［13］研究结果相一致。分析原因为在病程早期，为抵抗左室后负荷增加，成纤维细胞增生，心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，使左室收缩功能维持在正常范围内。离心性肥厚组和向心性肥厚组GLS均较对照组减小（均P＜0.05），与黄冬梅等［14］研究结果相一致，原因可能为随着病程延长，心肌单位肌节增生，左室壁增厚，僵硬度增加，心肌细胞耗氧量与供氧量处于失衡状态，心肌缺血累及心肌全层，导致心脏整体功能受损。由于GLS未考虑左室后负荷因素，无法辨别是左室本身收缩力的下降还是后负荷增加引起的GLS降低。

应用LVPSL评估心肌做功是一种新的评价左室收缩功能的方法，克服了LVEF和GLS的负荷依赖性，在判断不同左室构型的收缩功能方面更加敏感、准确。本研究结果显示，高血压各组GWI、GCW均较对照组增大（均P＜0.05），其中以正常构型组改变更为显著，分析原因为在高血压早期，动脉高压使心脏泵血减少，为保持动脉血压势能水平，机体会通过增加左室泵功能补偿动脉高压导致每博量减少，静脉回流受阻，心脏耗能增加，为维持心脏正常供血量，表现为心肌整体做功和有效做功均增加。此时，正常构型及向心性重构高血压患者GLS均处于正常值，未能体现该时间段心肌细胞已经发生代偿性改变，室壁收缩力增强，故不能准确反映左室功能的改变。可见，心肌做功对高血压左室构型早期左室收缩功能受损更为敏感。本研究高血压各组GWW均较对照组增大（均P＜0.05），分析原因为左室构型重塑进展中，心室肌传导不同步，所受压力局部不平衡，部分血流在左室腔内形成无效循环，有效泵血能力下降，心脏所做无效功增加。与Chan等［5］研究结果相一致。本研究结果显示，正常构型组、向心性重构组、离心性肥厚组GWE与对照组比较差异均无统计学意义，仅向心性肥厚组GWE减小（P＜0.05），分析原因为左室重构逐渐加重至向心性肥厚程度时，间质明显纤维化，心脏电-机械传导延迟，细胞间电活动不同步，收缩同步性运动消失［15］，此时左室所做无效功较有效功明显增多，表现为GWE下降。心肌肥厚阶段是产生不良心血管事件和死亡率增加的重要危险因素［7］。目前向心性肥厚组GWE降低的预后意义仍未知，有待后续更深入研究。本研究重复性检验结果显示，GLS、GWI、GCW、GWW、GWE在 观 察 者 间ICC分 别 为0.915、0.945、0.921、0.920、0.956，观 察 者 内ICC分 别 为0.916、0.931、0.924、0.914、0.946，提示重复性均良好。与以往研究［5，8］结论相一致。

本研究的局限性：①本研究受试者较少，需收集更多样本量分析验证；②心肌做功基于应变所得，需要足够清晰的图像质量和合适帧频；③未考虑室壁应力，肱动脉收缩压不能精准估测左室所受的压力。

综上所述，LVPSL可定量评估不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况，为临床早期、敏感评估左室收缩功能受损及治疗提供依据。