郭婉清 张爱华 张旺璐 连熙娜
患者女,62岁,绝经10年,因“阴道不规则出血4个月”入院。专科检查:宫颈萎缩,宫颈外口表面光滑,无举痛;宫体前位,增大如孕40 d大小,表面光滑,质中,边界清晰,活动可,无压痛;余未见明显异常。既往有糖尿病史5~6年,无恶性肿瘤病史。肿瘤标志物(女性全套)实验室检查:CA19-9 35.99 U/ml,细胞角蛋白19片段4.96 μg/L,余肿瘤标志物均呈阴性。经阴道超声检查:子宫形态饱满,大小约68 mm×60 mm×74 mm,宫腔内可见大小约41 mm×66 mm×42 mm不均质团块状低回声(图1),边界欠清晰,内回声不均,内间杂数个小无回声区;CDFI于其内可探及丰富点条状彩色血流信号(图2);频谱多普勒测及动脉血流频谱,收缩期峰值流速6.7 cm/s,阻力指数0.37(图3);该团块与宫腔前壁内膜之间见一宽约4.9 mm的裂隙,内透声可。双侧卵巢呈萎缩样改变,内未见明显异常回声。超声提示:①绝经后子宫体积增大伴宫腔占位性病变,考虑子宫内膜癌可能;②宫腔少量积液。盆腔CT平扫+增强检查:子宫腔内见大片状稍低密度影,最大截面约59 mm×57 mm,可见轻度混杂强化,病灶累及子宫颈部,前缘部分达浆膜层,盆腔未见明显肿大淋巴结影(图4)。盆腔CT平扫+增强提示:考虑子宫内膜癌ⅢA期。临床初步诊断:宫腔占位,子宫内膜癌?行腹腔镜子宫、双附件、盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除术。术中剖视宫体:宫腔内充满肿瘤组织,质糟脆,伴局部坏死(图5)。术后病理诊断:(宫腔肿物)低分化癌,大部分呈实性,肿瘤细胞分化差(图6)。免疫组化检查:Ki67(30%),P53(70%,突变型),ER(-),PR(-),Vim(+++),P16(+++),HNF1-Beta(-),CK(Pan,+++),NapsinA(-),P63(+~++),CDX-2(-)。综合考虑为子宫内膜浸润性高级别浆液性癌伴肉瘤样变。
图1 二维超声示子宫腔内不均质低回声肿块(箭头示)
图2 CDFI示肿块内可探及丰富的点条状血流信号(箭头示)
图3 频谱多普勒示肿块内动脉血流呈低阻力血流频谱
图4 盆腔CT平扫+增强示子宫腔内见大片状稍低密度影,可见轻度混杂强化(箭头示)
图5 切除肿瘤大体标本图
图6 子宫内膜浸润性高级别浆液性癌伴肉瘤样变病理图(HE染色,×200)
讨论:子宫内膜浸润性高级别浆液性癌伴肉瘤样变也称为恶性苗勒管混合瘤或恶性中胚叶混合瘤,绝大部分发生于绝经后女性,是一种由恶性上皮和间叶成分混合组成的少见高度恶性及侵袭性肿瘤,发生率约占所有子宫恶性肿瘤的1.5%~3.0%[1]。本病多发生于子宫,发生于卵巢、输卵管、宫颈或腹膜罕见,也有起源于良性子宫内膜息肉的报道[2]。研究[3]表明,其发病的相关因素与子宫内膜癌相似,包括高水平雌激素、肥胖、老年、高血压病及糖尿病等,本例患者糖尿病史6年。研究[4]表明,微血管密度可反映肿瘤细胞新生血管生成,而新生血管是预测肿瘤发展的重要因素,与肿瘤发展密切相关。随着新生血管数量的增加,微血管密度也不断增加,最终导致血管组织出现高流速、低阻力血流动力学改变。本例患者CDFI于宫腔肿块内探及丰富的点条状血流信号,频谱多普勒可测及低阻力动脉血流,阻力指数0.37,间接提示肿瘤新生血管数量增多;二维超声表现为宫腔内不均质低回声肿块,盆腔淋巴结未见明显肿大。总之,经阴道超声检查对临床判断宫腔肿块良恶性、临床分期,以及制定治疗方案均有重要参考意义。