感染性心内膜炎继发颅内感染性动脉瘤1例

王晓倩，王小雪，周善洁，董星明，张锦

感染性心内膜炎的发病率相对较低，但病死率较高，颅内感染性动脉瘤是其罕见并发症，一旦发生破裂出血，死亡率极高。本文报道了1例以“发热、左上腹部疼痛起病”的患者，病程中出现胸闷、气短、头痛等症状，最终确诊为感染性心内膜炎继发颅内感染性动脉瘤，顺利行颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术。

1 病例

患者男性，35岁，主因“间断发热4月，胸闷、气短伴头痛2月”于2020年6月20日入院。患者既往体健，4月前无明显诱因出现间断发热，最高39.2℃，伴左上腹疼痛。辅助检查：白细胞计数（WBC）7.82×109/L，中性粒细胞百分比（NEUT）77%，红细胞计数（RBC）3.44×1012/L，血红蛋白（HB）98 g/L，降钙素原（PCT）0.455 ng/ml，红细胞沉降率（ESR）127 mm/h，血培养阴性，腹部CT显示：脾脏低密度影，考虑淋巴管瘤。脾脏肿物超声引导下穿刺活检术，取2块组织送病理，抽出血性液体5 ml送检。病理可见少许脾脏淋巴组织及多量凝固性坏死。穿刺液提示为渗出液，培养出草绿色链球菌，头孢曲松敏感。经头孢曲松2 g静滴抗感染后体温高峰渐下降，使用抗生素第4 d发热消失，患者自觉上腹部疼痛渐消失，病情好转出院。2月前患者无明显诱因出现胸闷气短，活动后明显，伴头部闷痛、双下肢水肿，于2020年6月15日就诊于兰州大学第一医院。入院查体：体温：37.2℃，脉搏：104 次/min，呼吸：18 次/min，血压：117/39 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣第二听诊区可闻及4/6级舒张期叹气样杂音，向心尖传导。辅助检查：血常规：WBC 2.42×109/L，NEUT 67.2%，Hb 101 g/L，PCT 0.033 ng/ml，脑钠肽（BNP）576.2 pg/ml；心脏彩超（图1）示：①主动脉瓣及二尖瓣赘生物形成；②主动脉瓣关闭不全（重度），二尖瓣关闭不全（中度）；③全心增大，左心为著；④左室收缩功能正常，左室及右室舒张功能减低，肺动脉高压（中度）。腹部彩超示：①肝静脉增宽；②脾脏轻度增大，脾脏低回声区。结合病史，诊断为感染性心内膜炎（IE），积极给予抗感染、纠正心衰等治疗后于6月17日转心外科拟行心脏瓣膜置换术。转入心血管外科后，患者诉左侧偏头痛加重，头颅核磁可见左颞叶团块状异常强化信号影。全脑血管造影可见：左侧大脑中动脉M2分叉处可见23 mm×21 mm×30 mm巨大动脉瘤，遂行经导管颅内动脉弹簧圈栓塞术，术后患者未再诉头痛，复查头颅CT可见术区填塞良好，未见新发动脉瘤。术后患者再次出现发热，最高38.9℃，予以头孢曲松抗感染、纠正心衰。患者于2020年7月31日全麻下行心内膜赘生物清除术+二尖瓣机械瓣置换术+主动脉瓣机械瓣置换术+三尖瓣成形术+心脏表面临时起搏导线植入术+心包开窗引流术，术后继续抗感染、强心、利尿、扩管、升压等治疗后，病情好转后出院。

图1 心脏超声示二尖瓣赘生物

图2 头颅MRI

2 讨论

感染性心内膜炎（IE）是指病原微生物经血行途径引起心内膜、心瓣膜、邻近大动脉内膜感染伴赘生物生成，根据病程及临床表现分为急性和亚急性两类。病理过程是心内膜上形成赘生物，赘生物累及心脏瓣膜，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂，最主要累及的是主动脉瓣和二尖瓣，赘生物碎片脱落可引起周围血管栓塞。

本例患者以发热及左上腹部疼痛起病，此后出现胸闷、气短等心功能不全的临床表现。病程中呈轻度贫血状态，完善心脏彩超可见二尖瓣及主动脉瓣赘生物形成。回顾病史，依据改良Duke标准[1]，可明确诊断为感染性心内膜炎。改良Duke标准中主要诊断标准除心内膜受累证据外，另一条主要标准为血培养阳性，但本例患者多次血培养均为阴性。考虑原因一方面与既往研究相符，即IE患者血培养阳性率低，另一方面为患者有抗生素使用史，导致阳性率下降。

IE最常见的神经系统并发症是脑梗死和短暂性脑缺血发作，本例患者并发了罕见的颅内感染性动脉（ⅡA）。ⅡA是一种罕见的由微生物浸润和动脉血管壁降解引起的全身感染的脑血管并发症。研究表明，ⅡA约占所有动脉瘤的0.5%~6.5%常继发于IE[2-4]。Hui等研究中显示，9%的IE患者同时存在ⅡA。ⅡA壁薄且易破裂，一旦破裂死亡率极高。ⅡA病理诊断困难，目前只有ⅡA的推荐临床诊断标准[5]。诊断标准：①必须标准，影像检查发现颅内动脉瘤；②辅助诊断标准（a.感染史：感染性心内膜炎、脑膜炎、海绵窦血栓静脉炎、眼眶蜂窝织炎；b.影像学特征：多发、血管远端、梭形、随访期间动脉瘤形态变化或新发动脉瘤；c.其它证据：年龄＜45岁、近期腰椎穿刺史、住院期间发热或入院1周前有发热史、CT或MRI示颅内出血）。临床确诊ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意3点），临床高度怀疑ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意2点），临床疑似ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意1点）。本例患者为35岁IE患者，入院前有间断发热史，因头痛进行性加重完善脑血管造影，可见大脑中动脉分叉处可见动脉瘤，依据上述临床诊断标准可临床确诊为ⅡA。众所周知，动脉瘤瘤体越大，破裂出血及死亡的风险越高，本例报道及早地发现了巨大ⅡA，并积极行血管内弹簧圈治疗，术后患者头痛消失。由于IE继发ⅡA患者的死亡率极高，2015年美国心脏协会管理声明指出[6]：当IE患者出现头痛及神经系统症状时，建议行脑血管成像以发现ⅡA或脑出血。此外声明还指出，对于所有缺乏中枢神经系统症状和体征的左心感染性心内膜炎患者，都应考虑该影像学检查。2017日本感染性心内膜炎防治指南[7]也建议对于有或怀疑有IE的无神经系统症的患者，及早行头颅MRI检查。目前对于ⅡA的治疗，包括抗生素治疗、血管内治疗及外科手术[8]。血管内治疗的主要方式为弹簧圈栓塞和闭塞载瘤动脉，相比于外科手术，血管内治疗可提供较高的闭塞性和较低的手术相关并发症的发生率。

临床上遇到不明原因发热和栓塞的患者均应考虑IE的可能，必要时行血培养及心脏彩超以便明确诊断，尽管IE继发ⅡA罕见，但其致残率及致死率极高，对已确诊的IE患者，应高度重视其神经系统症状，尤其是对于左心感染性心内膜炎患者，及早行影像学检查明确是否存在ⅡA。