凝血酶原时间与血小板检验对肝硬化的诊断价值分析

徐静子

肝硬化为多种病因所致弥漫性肝损害性疾病,为临床常见慢性肝病。该病患者的主要病理组织学变化为广泛性肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生、纤维膈生成,随着上述病理改变肝小叶结构受到破坏并形成假小叶,致使肝脏发生变形、变硬,进而发展成肝硬化。肝硬化主要临床表现为肝功能损害、门脉高压,随着病情进展、恶化会导致多系统受累,至病情晚期会出现消化道出血等多种并发症,甚至死亡。出血为肝硬化患者主要并发症,也是导致患者死亡的首要病因。准确预测肝硬化患者病情及出血情况,对于指导临床科学制定防治对策具有积极作用。近年来,有研究指出PT 及血小板指标在肝硬化诊断及病情预测中具有显著优势,尤其能够预测肝硬化出血情况,但其具体价值尚有待于进一步研究证实［1］。基于此,本研究以肝硬化患者为例,行PT、血小板检验,并将其与健康体检者进行对照分析,探究PT、血小板检验在肝硬化诊断及出血预测中的应用价值,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年1～12 月期间本院接诊的58 例肝硬化患者作为实验组,另选取58 例同期健康体检者作为参照组。实验组男女比例为34∶24；年龄34～78 岁,平均年龄(47.92±5.24)岁；根据是否出血分为出血组(35 例)、非出血组(23 例)。参照组男女比例为31∶27；年龄28～81 岁,平均年龄(47.51±5.35)岁。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。实验组患者均符合肝硬化临床诊断标准,参照组均经健康体检合格。所有研究对象均对本次研究内容知情,自愿参与,且在入组前未使用任何可能会对凝血造成影响的药物。

表1 两组一般资料比较(n,)

表1 两组一般资料比较(n,)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 检测方法 予以所有检测对象真空静脉采血。使用血凝试管(其中含有0.3 ml 浓度为0.1 mol/L 的枸橼酸钠)采集3 ml 静脉血,充分震荡摇匀,静置1 h,按照相关操作规范分离血浆,使用Sysmex CS-5100 全自动血凝仪及其配套试剂检测PT。使用EDTA-K2 抗凝试管采集2 ml 静脉血,充分震荡摇匀,使用Sysmex XE-2100 全自动血细胞分析仪及相关配套试剂检测血小板相关指标,包括PLT、PDW、PCT、MPV。

1.3 观察指标 比较两组实验组与参照组以及出血组与非出血组的PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平比较 实验组PT(21.23±3.05)s 长于参照组的(11.89±2.01)s,PDW(19.87±3.15)fl、MPV(14.68±2.36)fl 均高于参照组的(12.06±2.11)、(10.13±2.11)fl,PLT(70.05±12.34)×109/L、PCT(0.21±0.03)% 均低于参照组的(187.65±25.48)×109/L、(0.34±0.08)%,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平比较()

表2 两组PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平比较()

注：与参照组比较,aP＜0.05

2.2 出血组与非出血组PT、PLT、PDW、PCT、MPV水平比较 出血组PT(23.62±3.57)s 长于非出血组的(17.59±3.33)s,PDW(21.26±4.08)fl、MPV(16.55±2.31)fl均高于非出血组的(17.75±3.03)、(11.83±2.28)fl,PLT(56.93±11.39)×109/L、PCT(0.20±0.03)%均低于非出血组的(90.02±15.67)×109/L、(0.23±0.05)%,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 出血组与非出血组PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平比较()

表3 出血组与非出血组PT、PLT、PDW、PCT、MPV 水平比较()

注：与非出血组比较,aP＜0.05

3 讨论

肝硬化为临床常见慢性肝病,其发病原因复杂,一般认为其发病原因有两种,即单一病因长期慢性作用所致弥漫性肝损害,或多种病因共同作用所致弥漫性肝损害。肝硬化早期肝脏代偿功能无明显改变,病情较为隐匿,患者多无特异性症状表现,至出现门脉高压等表现时病情多已进展至中晚期,进一步发展可出现出血,肝损伤越严重,出血风险越高,病情也越危急,患者有更高死亡风险。据统计,每年有33%肝硬化患者会出现出血,而出血患者的死亡率高达30%。因此,在肝硬化早期发现病情对于控制病情进展、预防出血、降低死亡风险具有重要意义［2］。

PT 是在血浆中添加钙离子、组织离子后血浆的凝固时间,正常情况下为11～13 s。但是肝功能受损后,凝血因子合成功能受损,PT 延长。随着PT 的延长,会引发一系列并发症,如出血、轻质斑块,而且一旦引发出血,难以有效止血,严重损害患者的生命健康。随着肝硬化的发生和进展,PT 延长逐渐加重。本次研究中实验组患者PT 长于参照组,且出血组患者PT 长于非出血组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),此种PT 变化特点与肝硬化逐渐加重、肝细胞损伤加重有关。这与马跃［3］研究较为一致,表明PT 与肝硬化及出血的发生有关。肝硬化患者PT 明显延长,而且PT 越长出血风险越高,其原因为随着肝硬化加重,肝功能衰竭日益严重凝血因子合成量降低,发生凝血功能障碍,进而引发出血。

血小板产生于骨髓中成熟的巨核细胞,血小板大小及体积均能够反应巨核细胞代谢、增生能力及血小板的生成能力。PLT、PDW、PCT、MPV 均与血小板功能密切相关,能够反映血小板功能情况。本次研究结果显示,实验组PDW(19.87±3.15)fl、MPV(14.68±2.36)fl均高于参照组的(12.06±2.11)、(10.13±2.11)fl,PLT(70.05±12.34)×109/L、PCT(0.21±0.03)%均低于参照组 的(187.65±25.48)×109/L、(0.34±0.08)%,差 异 均具有统计学意义(P＜0.05)。肝硬化出血组患者PDW(21.26±4.08)fl、MPV(16.55±2.31)fl 均高于非出血组的(17.75±3.03)、(11.83±2.28)fl,PLT(56.93±11.39)×109/L、PCT(0.20±0.03)%均低于非出血组的(90.02±15.67)×109/L、(0.23±0.05)%,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。表明肝硬化患者有明显血小板障碍,而且出血患者更为严重,这与马跃［3］的研究较为吻合。分析肝硬化患者血小板障碍原因可能是：①肝损害过程中会对骨髓巨核细胞产生抑制作用,致使骨髓增生不良,进而导致PLT 减少,出血患者肝损害更为严重,其PLT 更少；②在病情发生及进展过程中,肝硬化患者形成获得性血小板贮存池病,导致血小板释放、衰竭,致使PLT、PCT 水平降低,而肝硬化出血患者形成获得性血小板储存病池问题更为显著,故PLT、PCT 降低更明显［4-7］；③肝硬化患者多伴有脾功能亢进,其对于血小板具有破坏作用,会大量吞噬血小板,导致PLT急剧下降,与肝硬化出血直接相关,血小板各项指标能够用于反映肝硬化患者出血情况,在肝硬化出血组患者中的异常变化更为明显［8-10］；④血小板具有酶活性、生理活性,其与肝功能密切相关,而且血小板具有止血作用,因此当肝硬化发生时,血小板会发生显著变化,当有出血倾向时此种变化更为显著［11,12］。

综上所述,PT 及血小板各项指标能够反映肝硬化病情及出血情况,对肝硬化患者行PT 及血小板指标检验可以有效诊断肝硬化,也能够预测患者的出血情况,具有良好应用价值。临床当中可以通过检验PT、血小板诊断和评估肝硬化,并以此为依据指导临床为肝硬化患者合理制定治疗和控制方案。