吴记川,张杰,李海峰
(湖北省汉川市第二人民医院呼吸内科,湖北 孝感 431600)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)临床主要指征为气流受限,相较于其他肺部疾病,不完全可逆,且其破坏性呈进展性。该病应早期给予干预,预防由气道迁延至其他系统。多数COPD患者均为老年人,全球因肺部感染而引起的呼吸衰竭人数约为90%,病死率较高,给社会经济带来沉重的负担,严重影响人们的身体健康。COPD严重时会导致患者中枢神经系统受抑和呼吸肌疲劳无力咳痰,分泌物持续增多,阻塞呼吸通道,从而造成病情进一步恶化。基于此,本研究旨在探讨无创正压通气联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效,现报道如下。
1.1 临床资料选取2019年12月至2020年12月于本院接受治疗的60例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各30例。对照组男20例,女10例;年龄60~80岁,平均(70.45±3.25)岁。观察组男15例,女15例;年龄62~85岁,平均(71.36±2.58)岁。两组临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。患者及家属均签署知情同意书,本研究获得本院医学伦理委员会审核批准。
纳入标准:患者均符合2018版《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南》中急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准[1];动脉血氧分压<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压>50 mmHg;可接受无创通气;具备认知能力,可独立与医护人员沟通。排除标准:患有恶性肿瘤者;患有心功能不全、心脑血管及其他严重器官疾病者;全身严重感染疾病或血液系统疾病者;对本研究所用药物过敏者。
1.2 方法两组均行常规抗感染、祛痰、分泌物引流、扩张支气管、纠正电解质紊乱等全面综合治疗,随时监护患者的呼吸频率、血压、心率、吸氧浓度、无创氧饱和度、心电图等指标,定期检测动脉血气分析、血常规、肝肾功能等相关指标,根据患者的药敏结果选择合适的抗生素药物。
对照组给予无创正压通气治疗,使用美国伟康公司的BiPAP Vision呼吸机设备,选用国产硅胶膜口鼻罩,采用双水平正压(bilevel positive airway pressure,BiPAP)通气模式,参数设定:状态S/T;备用呼吸频率达到12次/min;吸气压力从6 cm氧气开始,呼气压力从4 cm氧气开始,经过5~20 min逐渐调到合适的压力值。控制好吸入的氧流量让动脉血氧饱和度>90%。BiPAP时间每天2~3次.每次约5 h,患者在进食、饮水、咳痰时可摘掉面罩。待患者病情好转后逐渐下调参数,延长停机时间,病情完全恢复后可直接撤机。
观察组在对照组基础上使用纤维支气管镜肺泡灌洗。操作步骤如下:纤维支气管镜经可吸痰延长管置入主支气管,注射10 ml利多卡因,将纤维支气管镜沿左右主支气管进入各级支气管进行观察吸痰或肺泡灌洗。
1.3 观察指标①临床疗效,显效:患者咳嗽、呼吸困难症状完全消失,血气指标、心率、血压、呼吸指标恢复正常;有效:患者临床症状、血气指标、心率、血压、呼吸指标明显好转;无效:患者临床症状、血气指标、心率、血压、呼吸指标无改善。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。②比较两组发热、咳嗽消失时间和住院时间。③治疗前后,采集患者5 ml前臂动脉血标本,经抗凝处理后,使用IL GEM Premier 3000血气分析仪(美国IL公司)检测两组氢离子浓度指数(hydrogen ion concentration,PH)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)。④于治疗前后,早晨安静状态下使用听诊器测量心率,血压计测量收缩压,呼吸监测仪测量呼吸频率。
1.4 统计学方法采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料以“±s”表示,组间比较采用t检验,计数资料以[n(%)]表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较观察组治疗总有效率为90.0%(27/30),明显高于对照组的66.7%(20/30),差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组临床疗效比较[n(%)]
2.2 两组发热咳嗽消失时间和住院时间比较观察组发热、咳嗽消失时间和住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组发热、咳嗽消失时间和住院时间比较(±s,d)
表2 两组发热、咳嗽消失时间和住院时间比较(±s,d)
组别观察组对照组t值P值例数30 30发热消失时间6.51±1.63 11.52±2.64 8.970<0.001咳嗽消失时间16.51±3.67 45.52±8.60 17.037<0.001住院时间21.52±4.61 46.54±9.65 12.863<0.001
2.3 两组治疗前后血气指标比较治疗前,两组PH、PaO2、PaCO2比较差异无统计学意义;治疗后,观察组PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组PH比较差异无统计学意义。见表3。
表3 两组治疗前后血气分析比较(±s)
表3 两组治疗前后血气分析比较(±s)
注:PH,氢离子浓度指数;PaO2,动脉血氧分压;PaCO2,动脉血二氧化碳分压。1 mmHg=0.133 kPa
组别观察组对照组t值P值例数30 30 PH治疗前7.23±0.07 7.26±0.11 1.260 0.212治疗后7.21±0.24 7.30±0.22 1.936 0.057 PaO2(mmHg)治疗前50.26±6.50 51.12±6.76 0.502 0.617治疗后86.55±6.65 50.52±5.61 22.780<0.001 PaCO2(mmHg)治疗前74.68±8.22 75.13±8.50 0.208 0.835治疗后57.53±5.81 68.54±6.60 6.857<0.001
2.4 两组治疗前后收缩压、心率、呼吸比较治疗前,两组收缩压、心率、呼吸频率比较差异无统计学意义;治疗后,观察组心率、呼吸频率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组收缩压比较差异无统计学意义。见表4。
表4 两组治疗前后收缩压、心率、呼吸比较(±s)
表4 两组治疗前后收缩压、心率、呼吸比较(±s)
注:1 mmHg=0.133 kPa
组别观察组对照组t值P值例数30 30收缩压(mmHg)治疗前140.52±16.44 141.23±18.81 0.155 0.876治疗后134.20±10.21 137.33±10.27 1.777 0.244心率(次/min)治疗前113.40±15.62 110.43±15.87 0.730 0.468治疗后89.52±6.69 93.55±8.62 2.020 0.047呼吸(次/min)治疗前29.14±3.20 28.94±2.36 0.275 0.783治疗后20.50±1.43 25.57±1.62 12.888<0.001
COPD是临床常见肺部疾病,因肺部感染导致COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者出现高碳酸血症、低氧血症、呼吸性酸中毒等情况,并存在不同程度功能障碍,血气分析指标紊乱,PaO2降低,PaCO2升高,刺激呼吸、循环系统,使心率反射性加快,心脏排血量、心脏负荷加大,呼吸中枢兴奋性提高,呼吸频率加快,出现呼吸性酸中毒后导致血压升高,因此,COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者必须及时纠正PaO2、PaCO2水平避免持续升高,降低心率、血压,抑制呼吸效应。目前,临床常采用BiPAP模式COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭[2],可缩短患者通气和住院时间,降低再插管率及病死率[3]。但气道内痰痂和分泌物堵塞影响通气效果,因此,消除严重的呼吸道阻塞是提高无创通气抢救成功率、减少呼吸肌疲劳和呼吸机相关并发症的关键[4]。负压吸痰不能有效控制肺部感染,导致痰液严重阻塞支气管,从而减少肺有效通气面积,使气道阻力升高[5]。使用纤维支气管镜,通过支镜下行支气管肺部泡灌洗治疗,可吸出大量的痰液,彻底清除支气管内的痰液,且根据患者的药敏结果选择合理的抗生素药物[6],同时,支气管内局部注入抗生素,可发挥杀菌作用,减少全身用药量。COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭又称为高碳酸性呼吸衰竭。血气分析的特点为氧分压<60 mmHg,同时,伴有二氧化碳分压升高>50 mmHg,是由肺泡通气不足引起的[7]。正压机械通气包括无创与有创两种,无创无需行气管切开,患者耐受度高,其工作机制为事先设定呼吸机参数,在每次潮气呼吸下,给予吸气和呼气不同水平气道内正压,以促成呼吸气肺有效氧合[8]。本研究结果表明,观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。观察组发热、咳嗽消失时间和住院时间均明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组心率、呼吸频率及收缩压均低于对照组(P<0.05)。表明纤维支气管镜肺泡灌洗联合无创正压通气治疗COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效优势明显[9]。
综上所述,纤维支气管镜肺泡灌洗联合无创正压通气治疗COPD加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效显著,值得临床推广应用。