晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入手术治疗糖尿病性白内障患者的可行性

张靓，彭冬梅，王华

连云港市眼科医院眼科，江苏连云港 222000

糖尿病属内分泌代谢疾病，易诱发眼外肌麻痹、视网膜病变及白内障等眼部疾病，其中并发白内障患病率较高[1]。随人口老龄化进程加快，糖尿病等慢性病患者逐渐增多，糖尿病合并白内障比例随之上升[2-3]。超声乳化吸出联合人工晶状体植入术因具有切口小、手术时间短、术后视力恢复快等优势成为白内障治疗的常规选择[4-5]。但对该术式应用于糖尿病性白内障患者的安全性及有效性尚存在争论。为进一步明确晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入手术对糖尿病性白内障患者视力及黄斑水肿的影响，回顾性选取2019年2月—2021年12月连云港市眼科医院行晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入术的糖尿病性白内障患者78例（78眼）作为观察组，并按1∶1比例采集同时期接受该术式治疗的非糖尿病性白内障患者78例（78眼）作为对照组，比较术后视力恢复情况，以期为糖尿病性白内障手术治疗提供参考。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

回顾性选取本院行晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入术的糖尿病性白内障患者78例（78眼）作为观察组。按1∶1比例采集同期收治行该术式的非糖尿病性白内障患者78例（78眼）作为对照组。两组患者性别、年龄、眼压、晶状体核硬度分级等资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：单纯年龄相关性白内障或2型糖尿病合并白内障（≤Ⅰ期）[6]；均选单侧患眼观察；晶状体核硬度分级≤Ⅳ级；最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）≤0.3；2型糖尿病合并白内障患者术前血糖控制稳定，空腹血糖水平＜8.0 mmol/L；晶状体浑浊程度不影响眼底观察及光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）；无黄斑区水肿；角膜内皮细胞计数正常；接受晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入术治疗；临床资料完善。

排除标准：高度近视、老年黄斑变性者；玻璃体积血者；糖尿性视网膜病变≥2期者；屈光间质模糊影响眼底筛查及OCT检查者；术前合并黄斑水肿者；严重干眼症者；既往有眼部外伤或手术史者；葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离者；术前应用激素类抗炎药物者。

1.3 方法

①术前检查。术前均完善眼科常规筛查，检查视力、眼轴长度、眼压、角膜曲率、散瞳检查眼底，眼部B超排除严重增殖性视网膜病变、视网膜脱离，并行晶状体核硬度分级。

②手术。两组均由同一手术团队完成手术。糖尿病性白内障患者血糖控制理想后进行手术。两组均应用晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入术。术前3 d眼部滴左氧氟沙星滴眼液，1～2滴/次，4次/d。术前1 h复方托吡卡胺充分散瞳，0.5%爱尔凯因表面麻醉，颞上方或鼻上方11点作透明角膜切口，2点钟方向处作透明角膜辅助切口，自前房内注入黏弹剂，连续环形撕囊（直径5.0～6.0 mm），水分离，水分层，囊袋内超声乳化（美国眼力键SOVEREIGN COMPACT白内障超声乳化仪）晶状体核，吸出残留皮质，囊膜抛光，前房、囊袋内注入黏弹剂，植入亲水性丙烯酸酯折叠式人工晶状体（光学区直径6.0 mm），抽吸黏弹剂，水密切口。术毕结膜囊内涂妥布霉素地塞米松眼膏，眼垫遮盖术眼。术后予以妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液点眼。

1.4 观察指标

①两组患者均于术前、术后1周、术后1个月及术后3个月完善术眼以下项目检查：应用日本Topcon公司KR-1自动验光仪测定最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）；德 国 蔡 司 公 司CIRRUS HD-OCT 5000 OCT扫描仪评估黄斑区视网膜改变情况，以术眼固视点位中心行放射状6线扫描生成黄斑区视网膜厚度地形图，以黄斑中心为中点，获取其直径1 mm范围内128个视网膜厚度值，取均值作为黄斑中心视网膜厚度（central subfoeld macular thickness，CSMT）；并参照文献[7]测定黄斑容积。②并记录术后3个月内两组手术并发症发生情况。

1.5 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料用（±s）表示，组间差异比较采用t检验，不同时间点测量数据采用重复测定方差分析，组内LSD-t检验；计数资料用频数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验；相关性采用Pearson相关系数（r）表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者术前空腹血糖比较

观察组术前空腹血糖为（7.42±1.36）mmol/L，高于对照组的（4.98±0.57）mmol/L，差异有统计学意义（t=14.613，P＜0.05）。

2.2 两组患者手术不同时间BCVA比较

与术前相比，两组术后1周、1、3个月BCVA均较术前改善，差异有统计学意义（P＜0.05），但两组不同时间点BCVA比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者手术不同时间BCVA比较(±s)

表2 两组患者手术不同时间BCVA比较(±s)

注：两组不同时间BCVA比较：F时间=51.482，P时间＜0.001；F组间=1.232，P组间=0.096；F交互=0.637，P交互=0.672

组别观察组（n=78）对照组（n=78）t值P值术前0.56±0.110.58±0.13-1.0370.301术后1周0.81±0.130.78±0.171.2380.218术后1个月0.83±0.110.81±0.131.0370.301术后3个月0.79±0.120.78±0.100.5650.573

2.3 两组患者手术不同时间CMST比较

两组手术不同时间CMST比较，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组术后1、术后3个月CMST高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者手术前后不同时间CMST比较［(±s)，μm］

表3 两组患者手术前后不同时间CMST比较［(±s)，μm］

注：两组不同时间点CMST比较：F时间=28.275，P时间＜0.001；F组间=13.396，P组间＜0.001；F交互=10.674，P交互＜0.001

组别观察组（n=78）对照组（n=78）t值P值术前216.67±25.76220.41±23.85-0.9410.348术后1周215.78±20.06213.65±17.970.6980.486术后1个月233.65±25.74215.63±18.974.977＜0.001术后3个月225.96±30.65213.65±26.712.6740.008

2.4 两组患者手术前后不同时间黄斑容积比较

两组手术不同时间黄斑容积比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组患者手术前后不同时间黄斑容积比较［(±s)，V/mm3］

表4 两组患者手术前后不同时间黄斑容积比较［(±s)，V/mm3］

注：两组不同时间点黄斑容积比较：F时间=1.754，P时间=0.081；F组间=1.632，P组间=0.105；F交互=1.263，P交互=0.209

组别观察组（n=78）对照组（n=78）t值P值术前9.16±0.759.21±0.96-0.3620.717术后1周9.35±0.659.16±0.751.6900.093术后1个月9.96±0.899.72±0.711.8620.065术后3个月9.89±0.989.65±0.521.9110.058

2.5 两组患者术后并发症发生率比较

观察组眼压升高5例，对照组4例，均发生于术后1周内，均为一过性眼压上升，服用降眼压药物后改善或自行缓解；虹膜后粘连观察组、对照组均为2例，程度较轻，经药物控制后改善，两组眼压升高、虹膜后粘连发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组角膜水肿、黄斑水肿、纤维素样渗出发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 两组患者术后并发症发生率对比［n（%）］

2.6 糖尿病性白内障与白内障患者BCVA与CMST、黄斑容积相关性分析

两组黄斑水肿、角膜水肿及纤维素样渗出发生与术后6～10周，予抗炎治疗后有所改善。对照组手术前后不同时间BCVA与CMST、黄斑容积均无明显相关性（P＞0.05），观察组术后1、术后3个月BCVA与CMST呈负相关（P＜0.05），见表6。

表6 糖尿病性白内障与白内障患者BCVA与CMST、黄斑容积相关性分析

2.7 糖尿病性白内障黄斑水肿与无黄斑水肿患者术后1、3个月BCVA、CMST、黄斑容积比较

糖尿病性白内障黄斑水肿患者术后1、3个月BCVA低于无黄斑水肿患者，CMST均高于无黄斑水肿患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表7。

表7 糖尿病性白内障黄斑水肿与无黄斑水肿患者术后1、3个月BCVA、CMST、黄斑容积比较(±s)

表7 糖尿病性白内障黄斑水肿与无黄斑水肿患者术后1、3个月BCVA、CMST、黄斑容积比较(±s)

组别黄斑水肿（n=11）无黄斑水肿（n=67）t值P值BCVA术后1个月0.62±0.110.78±0.09-5.295＜0.001术后3个月0.63±0.090.75±0.103.7360.001 CMST（μm）术后1个月242.52±36.98210.14±20.754.228＜0.001术后3个月245.78±40.63212.63±25.963.597＜0.001

2.8 糖尿病性白内障黄斑水肿与无黄斑水肿患者BCVA与CMST相关性分析

糖尿病性白内障黄斑水肿患者术后1、3个月BCVA均 与CMST呈负相关（r=-0.635、-0.528，P＜0.001）；无 黄斑 水肿 患 者术 后1、3个月BCVA与CMST皆无明显相关性（r=-0.091、-0.105，P=0.558、0.463）。

3 讨论

白内障系糖尿病常见并发症，是造成其视力降低的重要原因[8]。前期统计发现，2型糖尿病患者白内障发生风险较非糖尿病高3～4倍[9-10]。

本研究结果发现，观察组术后黄斑水肿发生率高于对照组（P＜0.05），即糖尿病性白内障超声乳化手术后近期黄斑水肿发生率较高，推测合并糖尿病或可能为白内障超声乳化手术黄斑水肿发生的影响因素，但对其是否为独立影响因素或与超声乳化手术协同影响黄斑水肿发生尚待进一步论证。观察组患者术后1、3个月CMST均较对照组高（P＜0.05），分析糖尿病性白内障患者术后CMST增高的原因可能为：①超声乳化手术自身可能引起机械性损伤，加上糖尿病患者应激性血糖上升，造成增殖性微血管病变，导致视网膜血管屏障破坏，增加血管通透性，引起患眼葡萄膜炎症反应，导致炎性细胞侵犯眼内腔，睫状体超负荷，无法清除过多炎症介质，进一步造成血-眼屏障破坏，引起黄斑区视网膜毛细血管通透性提升，造成黄斑区水肿，黄斑中心凹视网膜厚度增加。②糖尿病合并白内障患者持续处于高血糖状态，视网膜微血管循环障碍，行超声乳化手术可能加速血浆蛋白、炎性细胞渗入眼液内，破坏眼压稳定性，增加晶状体后囊膜破裂风险，玻璃体脱出时易牵拉黄斑区视网膜。且术中显微镜光毒性对视网膜造成不同程度损伤，均可能诱导自由基释放增多，破坏血-视网膜屏障结构，引起液体渗出及聚积，造成黄斑区视网膜厚度增加，引起黄斑水肿[11-12]。

此外，本研究还发现，糖尿病性白内障患者术后角膜水肿、前房内纤维素性渗出及虹膜后粘连发生率较白内障患者高（P＜0.05），分析原因为：糖尿病性白内障患者房水内葡萄糖浓度高且不稳定，影响角膜葡萄糖代谢，可能诱导角膜基质层代谢性酸中毒，引起角膜内皮细胞功能及形态发生改变，加上超声乳化术中机械损伤，灌注液冲击角膜内皮造成角膜水肿，增加前房纤维素性渗出，附着于虹膜或人工晶体表面，造成炎症持续反应，随时间延长可能造成虹膜后粘连。为降低以上并发症发生风险，建议局部予皮质类固醇点眼或配合结膜下注射皮质类固醇激素，配合非甾体类抗炎药物口服，局部应用促上皮细胞生长因子，以减轻角膜水肿，改善病情。

综上所述，糖尿病性白内障患者行晶状体超声乳化吸出联合人工晶体植入术可有效改善视力；但较非糖尿病患者有更高的黄斑水肿发生风险，且对术后视力恢复存在一定的影响。故需强化糖尿病性白内障患者超声乳化术后黄斑中心凹视网膜厚度监测，及时处理并发症，严格控制血糖，以降低黄斑水肿发生风险，促进患者视力改善。