入院血清乳酸水平在重型颅脑损伤早期死亡风险评估中的价值

张 俊 胡 锦 王海丽 郑锐哲 汪美华 张恒柱 王晓东 董 伦

重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury，sTBI）病死率高、致残率高，是全球性公共卫生问题[1，2]。研究显示，sTBI 早期死亡风险高达60%[3]。乳酸是人体无氧代谢的产物，血清乳酸水平在一定程度上反映了组织低灌注和缺氧的严重程度[4]。sTBI 本身及继发性颅内压增高，导致脑组织缺血、缺氧，从而继发乳酸堆积[5]。研究表明，血清乳酸水平可有效预警创伤病人的死亡风险[6，7]。然而，既往研究关注焦点在于乳酸水平与创伤病人院内死亡的风险。本文探讨入院血清乳酸水平对sTBI 早期死亡风险的预警价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2017 年6 月至2021 年5月收治的287 例sTBI 的临床资料，其中男224 例，女53 例；年龄20～92 岁，平均（58.02±16.07）岁；交通事故伤167例，坠落伤58例，摔伤37例，击打伤25例。

1.2 病例选择标准 纳入标准：头颅受伤史明确且临床诊断为sTBI，即入院GCS 评分≤8 分[8]；年龄≥18岁；受伤至入院时间≤12 h；因病情需要入住重症监护室；入住监护室后即刻执行乳酸浓度检测（动静脉血不限）。排除标准：心跳骤停复苏病人；合并全身多发伤；严重感染、休克、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤；反复多次输血；开颅手术时间≥5 h；合并高血压和（或）糖尿病。

1.3 早期死亡的界定 本文病例早期死亡指伤后1周内死亡，1周内放弃治疗自动出院也视为早期死亡。

1.4 统计学方法 采用GraphPad Prism 9.1与SPSS 23软件进行分析；正态分布定量资料以±s表示，采用t检验；非正态分布定量资料采用中位数描述，采用秩和检验；定性资料使用χ2检验；采用多因素logistic回归模型分析早期死亡的危险因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线衡量入院血清乳酸水平预警能力；P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 伤后早期病死率287 例sTBI 中，早期死亡103例，早期病死率为35.89%；存活184例。

2.2 伤后早期死亡的危险因素 单因素分析显示，入院血清乳酸水平与早期死亡有关（P＜0.001，表1）。多因素logistic 回归分析显示，入院血清乳酸水平增高是sTBI 早期死亡的独立危险因子（P＜0.001，表2）。

表1 本文重型颅脑损伤早期死亡危险因素的单因素分析

表2 本文重型颅脑损伤早期死亡危险因素的多因素logistic回归分析

2.3 ROC 曲线分析结果 入院血清乳酸水平预测早期死亡的曲线下面积为0.765（95% CI 0.711～0.820），最佳截断值为5.25 mmol/L，灵敏度及特异度分别为70.9%与71.7%。见图1。

图1 ROC 曲线分析入院血清乳酸水平预警重型颅脑损伤早期死亡风险的能力

3 讨论

本文结果显示，入院血清乳酸水平对sTBI 早期死亡具有较强的预警能力，具有一定的临床指导价值。乳酸是葡萄糖无氧糖酵解作用的产物，血清乳酸水平增高反映缺氧状态。sTBI伤后1周内出现各种并发症的几率相对较低，以原发性与继发性脑损伤为主。暴力撞击直接导致原发性脑损伤，如颅骨骨折、脑组织挫裂伤、弥漫性轴索损伤等[9]。原发伤会导致一系列病理生理级联反应，形成继发性脑损伤，如钙离子超载、血脑屏障破坏、氧化应激反应、神经炎症反应、兴奋性氨基酸中毒及其释放的炎症因子等，进一步加重脑损伤，主要表现为脑水肿、脑缺血缺氧及脑血肿等[10，11]。脑脊液与血液循环乳酸水平的升高是脑组织缺血缺氧的表现[5]。sTBI 应激性全身炎症反应所引起的机体凝血功能紊乱，促进微循环血栓的形成，加剧组织缺血、缺氧，导致循环血统乳酸堆积[12]。研究表明，乳酸浓度是反应代谢与应激水平的标志之一，血清乳酸浓度的升高往往与重症病人的高病死率相关[4，6，13，14]。sTBI 病人血清乳酸水平及乳酸与丙酮酸比率的升高与不良预后密切相关[15]。也有研究表明一定浓度的乳酸对脑保护有积极作用，但这建立在神经元正常利用乳酸的前提上[16，17]。sTBI后脑神经细胞严重受损或坏死，星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭机制紊乱，导致乳酸利用的异常，从而使循环乳酸堆积，此时的乳酸为加速损伤的催化剂而非保护剂[15，17]。

总之，sTBI病人血清乳酸水平增高，对预测早期死亡风险具有一定的价值。