托伐普坦结合小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭临床分析

刘瑞娟

(河南省中牟县人民医院 心血管内科，河南 中牟 451450)

随着现代人们的生活水平不断改善，生活压力持续增加以及不良生活习惯的加重，导致临床上心血管疾病的发生几率正趋于年轻化，而心血管疾病中最为致命的疾病就是心力衰竭。目前临床上对于心力衰竭通常是心室功能结构异常或功能改变的综合症状，大多数患者通常伴随心室血量泵出减少，心脏无法提供机体各个脏器所需要的足够血液继而导致患者出现不同程度的临床表现[1-2]。大多数心衰患者通过正常临床规范化治疗后均能有效痊愈，但存在少部分患者在规范化治疗后仍然无法有效改善心衰表现甚至患者出现病情持续恶化，此类患者在临床上将其归纳为顽固性心力衰竭[3]，患者一旦出现此类症状疾病将会发展至终末期，导致临床对于患者治疗难度大幅提高[4]，增加患者死亡风险。本次研究通过采用托伐普坦以及多巴胺干预方法进行研究，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取本院在2020年5月-2021年11月期间就诊的60例顽固性心力衰竭患者，随机分成2组，每组30例。其中对照组患者采用单一托伐普坦进行干预，观察组患者采用托伐普坦结合小剂量多巴胺进行综合干预。对照组男性14例，女性16例，平均年龄为(53.51±4.91)岁。观察组：男性15例，女性15例，平均年龄为(56.31±3.81)岁。所选患者干预前后各项资料统计学数据表示，(P>0.05)，差异不具有统计学意义。

1.2 纳入标准及排除标准

纳入标准：(1)所选患者心衰表现均符合《中国心理衰竭诊疗指南》中关于顽固性心衰且采用常规抗心衰治疗无效的诊断标准。(2)本研究经过医院医学伦理委员会批准，患者及患者家属均知情，同意参加本次实验并签署自愿同意意向书。

排除标准：(1)合并存在严重内分泌疾病、感染以及风湿性疾病。(2)妊娠期患者。(3)对本次实验内容存在抗拒的患者。(4)合并严重肝肾功能障碍患者。

1.3 方法

本次实验2组患者均采用临床常规抗心衰治疗方案，方案中治疗药物主要包括利尿剂、洋地黄类药物。其中对照组患者在使用常规临床抗心衰治疗方案基础上加托伐普坦进行治疗，托伐普坦的用药方法，初始用药时使用剂量为15 mg/d，并对患者用药后24 h的尿量及血钠水平进行测定，若患者用药24 h后无明显尿量改变则将用药剂量增加至30 mg/d，患者临床最大使用剂量为60 mg/d。观察组在对照组临床抗心衰治疗方案加托伐普坦干预基础上联合应用小剂量多巴胺，小剂量多巴胺按照2.0～3.5 μg/(kg·min)的静脉输注速率进行持续泵注2 h，持续静脉泵注7 d，并时刻观察患者血压、尿量及血钠水平变化情况，出现异常表现应立即停药，待患者各项指标稳定再进行药物治疗。

1.4 疗效评定

2组患者临床疗效采用院内自制评价表进行临床疗效评价，评价共分为3个等级，显效：患者血氧饱和度恢复正常水平，呼吸困难、胸闷、下肢水肿等心衰典型表现完全消失；有效：患者血氧饱和度数值变化程度相较于用药前明显改善，呼吸困难、胸闷、下肢水肿等心衰典型表现明显改善30d内复发次数≤2次；无效：患者血氧饱和度无明显改善甚至加重，呼吸困难、胸闷、下肢水肿等心衰典型表现无明显改善甚至加重。临床疗效=(显效+有效)/总例数×100%。2组患者心功能改善情况根据患者干预前后脑钠肽、肌钙蛋白以及左心室射血分数的变化情况进行评估。2组患者完成相应治疗疗程后，观察干预后所出现的心肌缺血、心律不齐、心动过速、颈静脉怒张等异常表现发生情况。

1.5 研究方法

2 结果

2.1 2组患者干预后临床疗效情况

观察组干预后临床疗效显著高于对照组，差异显著(P<0.05)，见表1。

表1 2组患者干预后临床疗效情况[n(%)]

2.2 2组患者干预前后心功能指数情况

观察组干预前脑钠肽、肌钙蛋白及左心室射血分数与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组干预后脑钠、肌钙蛋白及左心室射血分数与对照组干预后对比，差异显著(P<0.05)，见表2。

表2 2组患者干预前后心功能指数情况[n(%)]

2.3 2组患者干预后不良反应发生情况

观察组干预后不良反应发生率显著低于对照组，差异显著(P<0.05)，见表3。

表3 2组患者干预后不良反应发生情况[n(%)]

3 讨论

心力衰竭通常由于患者各种病因综合导致的患者心脏结构功能的异常改变，继而引起患者出现不同程度心输出量减少导致机体各个重要脏器的代谢异常。因此患者出现心力衰竭时通常伴随不同程度的下肢水肿、呼吸困难、发绀等心衰典型表现，若此时无法给予患者正确的支持治疗，改善患者心输出量，逆转各个脏器的代谢异常，将会导致患者出现死亡[5]。近年来随着临床上对于心衰的广泛关注，越来越多心衰药物被应用于临床治疗中，其中β受体阻断剂能够有效抑制患者机体交感神经系统敏感性，从而提高患者心输出量，改善患者预后。而对于顽固性心衰，在临床上经过常规抗心衰药物干预后无法达到预期效果，且对于临床上大部分心衰药物存在抵抗导致，临床治疗质量大打折扣[6]。

多巴胺在临床上是常用的一种药物，作用非常广泛，小剂量可以起到扩张肾动脉，增加尿量的作用，中等剂量具有强心作用，大剂量具有升压作用，所以不同的剂量，用途不同，对于有肾功能不全的患者，应用小剂量，来增加肾血流量，增加尿量；对于心衰患者，可以用中等剂量来起到强心利尿，扩血管的结果；对于血压维持不住的休克状态，可以用大剂量多巴胺来进行升压治疗。因为多巴胺小剂量时[1～2 μg/(kg·min)]能激动多巴胺受体，使冠状动脉和脑、肾、肠系膜血管扩张，血流量增加，尿量增多。但由于小剂量多巴胺的α肾上腺素能促使静脉张力增加，因此可无心率和血压的明显变化[7，8]。因此小剂量多巴胺在顽固性心衰患者的治疗中具有较为显著的应用价值。此外托伐普坦是近几年新发现的V2受体拮抗剂，其主要作用是减少肾脏集合管对于水的重吸收作用，加速患者体内的水代谢速率，有效减少心脏收缩做功压力，且不会影响患者的血钠水平。本次研究显示，观察组干预后临床疗效显著高于对照组，差异显著(P>0.05)；观察组干预前脑钠肽、肌钙蛋白及左心室射血分数与对照组差异无统计学意义(P<0.05)。观察组干预后脑钠、肌钙蛋白及左心室射血分数与对照组干预后对比，差异显著(P<0.05)；观察组干预后不良反应发生率显著低于对照组，差异显著(P<0.05)。由此可见，两种药物联合应用能有效提高患者的心脏功能并大大降低患者治疗后的心脏不良反应，显著降低患者治疗死亡率，大大提高患者的预后效果。

综上所述，对于顽固性心力衰竭患者采用托伐普坦联合小剂量多巴胺进行联合干预能有效提高患者临床疗效，改善患者心功能，大大降低患者死亡风险。