右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症的效果分析

许淑珍 魏南服 江巍

(1 福建省厦门市第五医院麻醉科，厦门，361000； 2 福建省厦门市第三医院麻醉科，厦门，361000)

慢性顽固性原发性失眠症为临床上一种常见疾病，表现为长期性的睡眠障碍。而患者因长期睡眠不满意，可能会出现恐惧以及其他负面情绪。本病发病对象涉及范围较广，青中年均可发病，因此应加强对慢性顽固性原发性失眠症的防治[1-2]。右美托咪定(Dexmedetomidine，分子式为C13H16N2)是有效的α2-肾上腺素受体激动剂，对α2-肾上腺素受体的亲和力比可乐定高8倍，临床上适用于重病监护治疗期间开始插管和使用呼吸机患者的镇静。为了观察右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症的效果，本研究选取我院80例患者开展临床对照试验，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年10月至2018年11月厦门市第五医院收治的慢性顽固性原发性失眠症患者80例作为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组40例。对照组中男21例，女19例,年龄36～77岁，平均年龄(52.19±3.87)岁。观察组中男20例，女20例，年龄36～76岁，平均年龄(52.85±3.69)岁。一般资料经统计学分析，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究通过医院医学伦理委员会审查批准。

1.2 纳入标准 1)符合《美国精神障碍和统计手册》慢性顽固性原发性失眠症定义以及诊断标准者；2)年龄35～80岁者；3)对本研究知情同意，并签署知情同意书者。

1.3 排除标准 1)存在比较严重的躯体疾病者；2)心肝肾功能异常者；3)血压异常者；4)呼吸紊乱指数在30以上者；5)头部有比较严重的外伤史者；6)癫痫病患者；7)异常脑电图表现者；8)右美托咪定过敏者；9)妊娠期或哺乳期，或是短时间内有怀孕计划者。

1.4 治疗方法 2组患者需要在药物治疗开始前，先连接心电监护仪以及麻醉深度监测仪等，并对监测结果做好记录，便于治疗效果观察。

对照组进行右美托咪定注射，并观察治疗反应。观察组在对照组治疗的基础上开展睡眠平衡术治疗。可以利用微量注射泵，并对初始用药剂量予以调节，注射时间持续10 min，初始剂量是0.5 μg/(kg·h)，之后根据患者的实际病情调整剂量，注射时间持续50 min。应在患者用药期间安排专门人员对其情况进行观察。

一般来说，需要每隔5 min对患者的各项生命体征以及指标予以监测，还应每隔15 min将其唤醒，了解其用药感受以及真实体验。根据患者具体的反应对药物剂量予以调节，若是患者脑电图点位涨落或是无法入睡也应调整药物剂量。通过麻醉深度监测仪器就可以明确患者的治疗情况，若是处于浅睡状态，可能是由于药量不足导致，因此应适当增加右美托咪定的注射。若患者出现血压下降、心率减缓、鼾声呼吸等，深度麻醉设备显示其已经进入深度睡眠状态，则表明药物剂量过大，应将本药物剂量适当减少。

1.5 观察指标 1)比较2组患者干预前后的睡眠质量。采用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)评估患者的睡眠质量，该量表包括睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能及睡眠时间等项目，排除催眠药物的应用项目，每项评分0～3分。得分越高表示睡眠质量越差。2)观察2组患者过度觉醒情况。过度觉醒情况采用过度觉醒量表(Hyperawakefulness Scale，HAS)进行评价，评分越低表示过度觉醒情况越好。

2 结果

2.1 2组患者干预前后PSQI评分比较 干预前，2组患者PSQI评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)，干预后，2组患者PSQI评分均下降，观察组的PSQI评分显著低于对照组，2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 2组患者干预前后PSQI评分比较分)

2.2 2组患者HAS评分比较 干预前，2组患者HAS各项评分比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)；干预后，2组患者HAS各项评分均下降，且观察组比对照组下降明显，2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

表2 2组患者HAS评分比较分)

3 讨论

流行病学调查显示，成年人慢性原发病顽固性失眠症患病率为4%左右，慢性原发性失眠症状导致脑皮质处于觉醒过度状态，对患者的健康具有较大危害，因此，需加强防治。

右美托咪定是一种α2-肾上腺素受体激动剂，其镇痛效果显著，特别是较低剂量右美托咪定可选择α2-肾上腺素受体，有效缓解疼痛。右美托咪定也被称为盐酸右美托咪定，其具有镇静效果，经皮下注射会被身体短时间内吸收，吸收峰值时间在药物使用后1 h。药物进入人体后，半衰期为6 min，被身体部分组织完全吸收之后，再从身体中排出。

本研究结果显示，干预后，观察组患者PSQI评分低于对照组，说明右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症的效果更好。由于右美托咪定对睡眠调整具有一定作用，可以诱导出独特的“可唤醒”催眠作用，也就是在保证对患者镇静以及催眠的情况下，能很快恢复其知觉，使其可以简单与外界交流，积极配合医生的检查以及治疗。在外界刺激消失之后，患者可以在几秒或是几分钟内重新进入睡眠[3-5]。右美托咪定对患者进行诱导治疗，患者的心血管以及呼吸变化与自发性睡眠类似，安全性较高。

有研究表明，使用右美托咪定后，患者的脑功能磁共振测试所显示的血氧水平依赖于信号改变，其与生理性睡眠比较类似。而动物实验显示，右美托咪定诱导动物睡眠期间各个脑区域神经核团c-Fos蛋白改变与常规的生理性睡眠比较，定性以及定量变化高度雷同，因此可以推导出本药物可能已经同时对动物的粗纤维产生作用，将其脑皮质过度觉醒水平全方位降低，纠正原发性失眠症患者睡眠障碍。加上睡眠平衡术的促进作用，使得患者的睡眠时间增加，睡眠障碍减少，提高了睡眠质量。

本研究结果显示，干预前，2组患者过度觉醒量表评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；干预后，2组患者过度觉醒量表评分均下降，观察组比对照组的评分更低，差异有统计学意义(P<0.05)。右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症，主要是将2种方法联合治疗该疾病，效果显著，同时也可以改善过度觉醒情况。睡眠平衡术在对患者进行治疗过程中，主要是针对慢性顽固性原发性失眠症患者难以入睡实施相应治疗，其对睡眠质量差以及睡眠维持障碍等症状也有针对性治疗效果[6-9]。睡眠监测表明睡眠潜伏期延长、脑皮质过度觉醒是原发性顽固性失眠症的主要生理学特征，也是该疾病发病的重要发病机制。本次通过降低过度觉醒水平极大程度地改善了患者的临床症状，进而提高了治疗效果。

右美托咪定属于一种α2肾上腺素能受体的高选择性激动剂，一般是作用于肾上腺素受体，并对蓝斑-去甲肾上腺素系统的活动进行有效调整，进而促使患者机体的觉醒水平得到有效改善。在用该药物对患者实施治疗期间，医疗人员需要了解患者发病的基本症状。通过该药物可以促使慢性顽固性原发性失眠症患者在短时间内被唤醒，且刺激消失后，患者可以在数分钟内重新入睡，同时该药物能够通过患者其他神经末梢肾上腺素能受体来发挥调节其他觉醒通路的作用，进而较大程度地改善患者的过度觉醒。

要提升右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症治疗效果，不仅需要重视右美托咪定诱导睡眠平衡术联合应用过程，还需要关注患者本人在治疗前后睡眠质量[6-7]。因为患者长期受失眠症的影响，可能在初次接触平衡睡眠术治疗过程中存在依从性不高或是焦虑，所以应告知患者睡眠平衡术治疗该疾病的作用机制、预期疗效以及治疗流程，积极配合治疗对疾病改善的意义，提升其治疗依从性[10-12]，并耐心解答其存在的疑问，保障安全顺利地完成治疗。治疗前，采用HAS及PSQI评价患者的睡眠质量以及疾病严重程度，后实施相关检验以及生命体征的监测。治疗中，医疗人员应根据治疗基本流程以及体征变化，对患者药物剂量进行必要的调整。血压异常患者的一般处理则需要使用麻黄素，分泌物过多通常实施吸痰处理。若是患者在治疗过程中产生心律失常以及低血压等情况，则应及时抢救。在右美托咪定诱导睡眠平衡术治疗慢性顽固性原发性失眠症后，应为患者康复效果的进一步增强提供良好的环境，改善其睡眠质量，并协助其摆好良好睡眠姿势。另外，还需要提醒患者保持合理的睡眠时间，并依据医生嘱咐摄入适量食物，并指导患者运动。若是患者有睡眠意愿，则应立即上床睡觉，也可以根据其自身情况适当进行户外运动，这对睡眠质量的改善也具有积极的促进作用[13-14]。还可以通过音乐以及热水浴改善睡眠，保持健康生活习惯以及睡眠习惯，这对患者治疗效果的增强也具有一定的促进意义[8-9]。

综上所述，右美托咪定诱导睡眠平衡术可显著改善慢性顽固性原发性失眠症患者的睡眠质量，延长睡眠时间，值得推广应用。