氯吡格雷对急性心肌梗死患者炎性因子及sVCAM-1水平的影响分析

张蕊

急性心肌梗死是临床上较常见的心血管疾病,具有发作快、危害大、预后差的特点,严重威胁到患者的生命安全。临床研究证明,炎性反应在斑块形成、进展及破溃中有着重要的参与作用,大量炎性细胞聚集效应贯穿了疾病发作、发展的全过程［1］,考虑急性心肌梗死发病机制与炎性反应有关。目前,关于急性心肌梗死炎性反应的临床治疗已经成为研究热点之一。相关研究表明,血流再灌注及中断会导致白细胞浸润,进而使得炎症级联被激活,引起大量炎性递质的释放,通过激活血小板,使心肌损伤进一步加重［2］。近年来,药物治疗在急性心肌梗死的治疗上效果显著,可以有效改善炎性反应。作为一种抗血小板聚集药物,氯吡格雷能够对血小板聚集起到抑制作用,有选择性对血小板二磷酸腺苷(ADP)受体进行拮抗,且具有不可逆性,在急性心肌梗死治疗中有着突出的效果［3］。因此,本文选取辽宁省铁岭市西丰县第一医院心内科收治的80 例急性心梗死患者为研究对象,观察氯吡格雷对急性心肌梗死患者血清炎性因子及sVCAM-1 水平的影响,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取辽宁省铁岭市西丰县第一医院2016 年2 月～2017 年2 月收治的急性心梗死患者80 例,纳入标准：临床诊断为急性心肌梗死患者［4］；无氯吡格雷禁忌证的患者；患者及其家属知情并自愿参与本次研究患者；符合医学伦理学要求。排除标准：严重肝、肾等功能障碍及系统性疾病的患者；具有严重精神类疾病和传染疾病的患者；哺乳、妊娠期内的患者。临床表现：持久性胸骨后疼痛,胸闷,严重时诱发休克、心律失常和心力衰竭等症状［5］。将患者随机分为对照组和观察组,各40 例。观察组患者年龄20～76 岁,平均年龄(43.5±11.5)岁；女22 例,男18 例。对照组患者年龄20～76 岁,平均年龄(45.5±11.5)岁；女23 例,男17 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组患者给予常规治疗,选择阿司匹林、硝酸甘油及利尿剂等药物,严密监测患者心率、血压等变化。观察组患者在对照组基础上给予氯吡格雷［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H20056410］治疗,首次口服300 mg/d,第2 次及之后口服75 mg/d,连续服用14 d 为1 个疗程。患者服药期间戒烟戒酒,清淡饮食,保持充足的睡眠。

1.3 观察指标及判定标准 ①治疗前后炎性因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)、sVCAM-1 水平。于清晨空腹状态下采集患者肘部静脉血5 ml,离心处理3000 r/min,处理时间为10 min,提取上清液,保存于-80℃环境下待测。血清TNF-α 指标采用放射免疫法检测,IL-6、CRP 以及sVCAM-1 检测方法为酶联免疫吸附法,试剂盒均由深圳市科润达生物工程有限公司。检测时严格按照说明书流程,规划每一个步骤,保障检测准确性。②临床疗效,疗效判定标准：患者经过治疗症状消失、体征恢复正常、出现心绞痛频率明显降低为显效；患者治疗后症状缓解、体征改善,心绞痛发作频率减少为有效；患者治疗前后症状变化不明显或加重为无效。总有效率=显效率+有效率［6］。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 ()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后炎性因子及sVCAM-1 水平比较治疗前,两组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明显低于治疗前,且观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后炎性因子及sVCAM-1 水平比较()

表1 两组患者治疗前后炎性因子及sVCAM-1 水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.2 两组患者临床疗效比较 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者临床疗效比较［n(%)］

3 讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉内粥样斑块发生破裂,血小板活化聚集形成血栓,因此造成心肌梗死或梗塞,其发病机制为心室重塑,炎性反应在这一重塑过程中发挥着重要作用［7］。研究报道称,急性心肌梗死患者多伴随心肌细胞坏死,使得其中内容物被大量释放,炎性反应被激活,形成炎性细胞浸润症状,刺激大量炎性因子的分泌,受心肌细胞坏死的影响会出现心肌纤维化,在心力衰竭形成及发展中有着重要的参与作用［8］。因此在急性心肌梗死的临床治疗上要抑制炎性反应,减少炎性因子的数量,减缓心室重塑的速度,以此来有效改善患者的临床症状和实际病情。

临床研究显示,血清hs-CRP 是观察患者心肌细胞炎性反应的最有力的标志物,其可以刺激分泌IL-6、sVCAM-1、TNF-α 等炎性因子,同时也促使细胞产生各种炎性反映,因此在临床上可以将血清hs-CRP 的水平作为判断急性心肌梗死的主要标志物［9］。作为抗血小板凝集药物,氯吡格雷抑制血小板糖蛋白受体与ADP 结合已经达成共识,且具有不可逆性,与血小板ADP 受体结合后会阻断纤维蛋白原与糖蛋白相关受体的结合,在抑制血小板聚集方面有着突出的效果［10］。但关于氯吡格雷在抗炎方面的作用研究较少。氯吡格雷能够对CD40～CD40L 系统产生抑制作用,实现对局部炎症反应的控制,进而对动脉粥样硬化病变起到改善作用,有利于缓解动脉炎症反应,降低血清炎症因子水平［11］。张芹［12］在研究中对47 例急性心肌梗死患者给予氯吡格雷治疗,结果显示患者经过治疗血清CRP、TNF-α、IL-6 水平均降低,体现了该药物对患者炎性反应的抑制作用。

本次研究结果显示,治疗后,两组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明显低于治疗前,且观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此可见,患者服用氯吡格雷后心肌细胞分泌的炎性因子数量不断减少,药物可以通过抑制炎性因子的水平改善患者的炎性反应。另外氯吡格雷药物属于ADP 受体阻滞剂,主动与ADP 受体进行结合,从而阻隔了维蛋白原与糖蛋白受体的结合,有效抑制血小板的活性,阻断血小板的活化聚集,由此改善患者心肌细胞的血循环状况,扩张心肌血管,发挥出较好的临床疗效。

综上所述,氯吡格雷治疗急性心肌梗死的疗效显著,可有效改善患者的心肌炎性反应,值得在临床上推广应用。但由于样本少,研究可能存在一定偏差,在后续研究中应加大样本,增加随访指标,从更多方面探究氯吡格列的优势及作用机制,为临床提供更多可靠的依据。