不同剂量多巴胺降低急诊经皮冠状动脉介入术患者心肌再灌注损伤的效果比较

万玲，罗萍，黄晓飞，黄骞

1.永城市人民医院，河南 永城 476600；2.河南省人民医院，河南 郑州 450003

心肌梗死为冠脉发生病理性改变导致血液供应中断或减少，导致心肌畸形、持久性的缺血坏死，缺血后患者发生心肌局部电生理异样改变，从而导致多种心律失常，此外患者缺血的心肌灌注完全或部分恢复过程中也可引起心律失常的发生［1］。急性下壁心肌梗死为一类具有高病死率、高发病率特征的常见心肌梗死类型，如发病后未得到有效的治疗极易进展成缓慢性心律失常，引起低血压、低灌注等并发症以及无复流的出现，影响治疗效果及预后［2］。临床针对该病患者主要以经皮冠状动脉介入（PCI）进行梗死病灶血供恢复及血管开通来对濒死心肌进行挽救，但该术前常规植入起搏器虽可一定程度保护并预防心脏骤停的出现，但心室颤动、穿孔的发生率有所增加，故寻求更为有效、安全的方案对该病患者PCI 治疗意义重大［3］。有研究显示［4］冠脉造影后应用多巴胺可有效避免相应试剂引起的缺氧、缺血状态，还可降低心脏负荷和充盈时压力，减少患者肾功能不全的发生，应用于急性心肌梗死患者安全有效，故本研究试将其应用于急性下壁心肌梗死择期 PCI的患者，观察其对患者心肌再灌注损伤及再灌注心律失常的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经永城市人民医院伦理委员会准许，择永城市人民医院于2019 年10 月至2021 年12 月间收治的急性下壁心肌梗死PCI 患者87 例。纳入标准：（1）满足PCI 指征，按急性下壁心肌梗死相关指南［5］；（2）心电图检查可见ST 段抬高或Q 波病理性改变；（3）心肌损伤相关标志物显著升高且发病12h 以内；（4）签署知情同意书。排除标准：（1）近半年有重大手术及脑血管病史；（2）合并活动性大出血、凝血障碍空心源性休克者；（3）有心肌梗死既往史者；（4）研究用药禁忌证及中途退出、死亡者。随机数字表法将其分组，研究组44 例，女17 例，男27 例，治疗与发病间隔（7.07±1.04）h；年龄（65.46±7.81）岁，年龄范围59～72 岁；对照组43 例，女19 例，男24 例，治疗与发病间隔（7.91±1.35）h；年龄（64.71±8.01）岁，年龄范围58～77 岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

入院予阿司匹林片（江苏平光制药有限责任公司，国药准字H32026317，规格：100 mg）300 mg口服，氯吡格雷片（江苏正大天晴药业股份有限公司，国药准字H20103390，规格：100 mg）600 mg口服，后接受冠脉造影检查，对照组在冠脉造影后静脉注射阿托品注射液（成都第—药业有限公司，国药准字H51022767，规格：0.5 mg）0.5 mg 联合多巴胺注射液［远大医药(中国)有限公司，国药准字H42022492，规格：5 mg］ 5mg 治疗；研究组阿托品用量及用法同对照组，多巴胺则予2 mg 小剂量质量。两组患者均接受急诊PCI，据患者具体情况予球囊扩张、支架置入、血栓抽吸以及替洛非班等治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 救治效果显效：患者接受PCI 72 h 后心功能改善2 级及以上，且各实验室指标经检查恢复至正常水平；有效：72 h 末患者心功能改善分级1 级，实验室检查部分指标恢复正常；无效：72 h 末心功能和实验室指标加重或无改善。总有效例数=有效例数+显效例数。

1.3.2 心肌损伤相关指标分别抽取各患者入院即刻、PCI 后24 h 静脉血5 mL，3 000 r/min 进行15 min 离心处理，取上清液，并对其肌酸激酶同工酶以化学发光法检测，肌钙蛋白Ⅰ以酶联免疫吸附法检测，并以心电图检测各患者平均ST 段回落幅度（取3 个相对清晰的图形取其平均值），对比两组间上述指标差异。

1.3.3 心功能分别于入院即刻、PCI 后24 h 以超声心动图检查各患者左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）水平，对比两组间心功能差异。

1.3.4 并发症记录、观察各患者PCI 术后心室颤动、PCI 中无复流及再灌注心律失常发生率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0 统计软件分析数据，计数资料用例（%）表示，行χ2检验；计量资料用表示，行t检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组救治效果比较

研究组有效20 例，显效17 例，无效7 例，总有效率84.09%（37/44），对照组有效19 例，显效15 例，无效9 例，总有效率79.07%（34/43），两组总有效率差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 心肌损伤相关指标变化情况比较

入院即刻、PCI 后24 h，两组患者心肌损伤相关指标水平变化如表1 所示。

表1 两组患者心肌损伤相关指标水平对比（）

表1 两组患者心肌损伤相关指标水平对比（）

注：组内入院即刻与PCI后24 h对比，aP＜0.05。

2.3 心功能指标变化情况比较

入院即刻、PCI 后24 h，两组患者心功能指标水平变化如表2 所示。

表2 两组患者心功能指标水平对比（）

表2 两组患者心功能指标水平对比（）

注：组内入院即刻与PCI后24 h对比，aP＜0.05。

2.4 并发症比较

两组患者并发症发生情况如表3 所示，研究组并发症总发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表3 两组并发症比较［例（%）］

3 讨论

急性下壁心肌梗死后患者多出现1/3 的室间隔后血流供应中断或减少，引起周边细胞和组织受损、水肿，使房室结，心室，心房左、右分支受到压迫，从而引起房室传导阻滞以及心率降低的出现，若传导阻滞达到Ⅲ级则可发生室性心动过速和心室颤动等危及生命［6］，急性下壁心肌梗死临床治疗的金标准即为急诊PCI 术，通过借助导管改善患者缺血心肌灌注，疏通堵塞的血管，有效减少死亡率［7］，但术后患者极易因累及窦房结或房室结而出现心动过缓；若患者存在右心室梗死，则可对心功能及左室有效前向射血和前负荷产生负向降低作用，诱导低血压的产生；而PCI 后患者血流灌注恢复及堵塞血管成功开通后，极易引起再灌注损伤，迷走神经兴奋反射性地对交感神经产生抑制效果，促使低血压、心动过缓及无复流的发生［8］。PCI 术时临床多于术前植入临时起搏器来保护心脏，减少不良事件的出现，但有学者认为起搏器的临时植入虽然对心率有一定维持效果，但对损伤引起的迷走反射无效，进而可诱发心室颤动和快速心律失常甚至心脏穿孔出现，危及生命，故寻求更为有效、安全的不良事件预防措施意义重大［9］。

阿托品为M 受体阻断剂，对循环以及腺体分泌有抑制效果，对痉挛的平滑肌有解痉作用，还可对中枢神经系统产生作用，导致血压升高和呼吸中枢兴奋，较临时安装起搏器心率提高和血液稳定效果更有效、安全［10］，多巴胺为儿茶酚胺类β剂α 受体的激动剂类药物，其效果具有剂量依赖性［11］，本研究显示，两组总有效率差异无统计学意义（P＞0.05），但研究组PCI 后ST 段回落幅度高于对照组，肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ低于对照组（P＜0.05），24 h LVESD、LVEDD 均小于对照组，LVEF 高于对照组（P＜0.05），且治疗期间，研究组患者临时植入起搏器及心室颤动发生率均低于对照组（P＜0.05），无复流发生率两组差异无统计学意义（P＞0.05），提示常规剂量和小剂量多巴胺对急性下壁心肌梗死患者PCI 疗效影响相当，但小剂量多巴胺减少心室颤动剂心律失常效果优于常规剂量，对患者心功能和心肌损伤也有较佳改善效果，此与靳瑾等［12-14］研究结果部分一致，其研究还指出应用小剂量多巴胺后患者3 月内再入院率明显较常规组低，小剂量应用多巴胺对PCI 急性下壁心肌梗死患者近期预后改善有积极效果。可能是由于，多巴胺常规剂量时主要激动血管床动、静脉上的α受体，从而产生血管收缩效果，还可激动心脏部位的β1 受体，提升心肌收缩率，增加肠系膜和肾的灌注量，避免相应休克的出现，且不增加心肌氧耗，但可使患者外周阻力和心负荷增加，从而对疾病恢复产生延缓效果［13］；而小剂量使用时，主要作用于机体多巴胺受体，扩张肠系膜及肾脏血管，增加肾小球滤过率及血流，产生增加血流、扩张血管，降低心脏抗氧和负荷，进而使患者心功能和缺血状态得到改善的效果［14］。

综上所述，急性下壁心肌梗死患者行PCI 治疗应用阿托品联合小剂量多巴胺较常规剂量应用可有效减少患者心肌损伤和再灌注心律失常的发生，促进心功能的恢复，但本研究未对患者近、远期预后以及血管再堵塞和药物不良反应进行记录、分析，后期将增加随访时间，补充预后及不良反应相关情况，以期为该病PCI 治疗的特殊处理提供参考。