宁思,林跃,胡翠娟,李玉钟,詹金昌,邵朝阳,陈文,潘丹丹
(东莞康华医院,广东 东莞 523000)
临床中,糖尿病患者属于一种慢性疾病类型,在糖尿病中占有较高的发生比例,其主要特征为血浆葡萄糖水平升高和葡萄糖和脂肪代谢紊乱,在临床通过实施检测后发现,糖尿病患者普遍存在空腹糖化血红蛋白大水平与总胆固醇浓度高于正常水平的情况,尤其是患者摄入食物后极易出现脂类微粒堆积这一问题,继而导致患者发生冠心病的可能性大大增加,同时显著增大了发生动脉粥样硬化的可能性。换言之,糖尿病的发作机制是由于环境因素或遗传因素引起的胰岛素分泌不充分,以及胰岛素敏感性下降,造成水、脂肪、糖、电解质以及蛋白质等代谢发生紊乱的综合性疾病症状。被确诊的糖尿病患者需要终生接受治疗,属于慢性疾病。糖尿病足属于糖尿病的一种并发症,以疼痛、溃疡、感染、下肢麻木为主要临床症状。病情较为严重时,甚至可能导致坏疽,具有极高的致残率和致死率。国际糖尿病中心提出,通过早期的诊断和筛查及积极管理,能够有效地治疗和预防45%~85%的慢性足趾溃疡。早期风险因素的筛选是治疗糖尿病充分利用其补救治疗疾病时的第一步。国外关于糖尿病足的诊断与临床指导建议2 型糖尿病足患者每年至少要筛查1 次糖尿病足;对于存在风险的影响因素,应该较频繁地进行一次检查,每3~6 个月再一次。足底压力异常试验是2 型糖尿病足的一种风险影响因素,足底压力试验对2 型糖尿病足疾病治疗及其护理也同样具有很高的研究价值[2]。因此,早期研究可以采取有效的糖尿病疾病诊断措施,预防糖尿病足溃疡,降低糖尿病足溃疡患者疾病的致残率和其患者的死亡率,提高其健康和生活质量,是糖尿病临床医师在实践中面临的巨大挑战[3]。本研究通过2 型糖尿病患者的足底压力监测中预防了足部异常,及时干预,现报告如下。
计划选取2020 年7 月至2021 年7 月在我院就诊的80 例2 型糖尿病患者及40 例体检无糖尿病患者为研究对象,分为糖尿病无神经病变组(A组)和合并周围神经病变组(B 组),非糖尿病对照组(C 组),每组40 人,每组间一般数据比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
排除标准:(1)心、肾、肝功能不全者;(2)存在有精神和心理障碍的人;(3)凝血功能障碍者;(4)困惑者;(5)思维能力和自理能力受损者;(6)因个人原因拒绝或中途退出者。
(1)年龄、性别、入院血压、体重指数、糖尿病病程、高血压史、双足外观、糖化血红蛋白,日常生活中穿鞋习惯,分布鞋、运动鞋、圆头皮鞋、尖头皮鞋4 类等。
(2) 糖尿病并发症筛查:糖尿病周围神经病变(DPN)筛查项目,包括温度觉、10g 尼龙丝触觉、40g 痛觉、振动觉;糖尿病视网膜病变(DR)由眼底彩照确定,血管多普勒测量双足踝肱指数(ABI)反映下肢血管情况;通过24h 尿微量白蛋白尿蛋白与肌酐比值等观察有无糖尿病肾病(DN)。
(3)辅助治疗方案,包括改善循环、营养神经、抗氧化、降压、抗凝、降脂等对症治疗[4]。
使用美国Tekscan 公司的步道式足底压力测量仪(型号为Strideway) 进行测试,测试时受试者脱鞋、穿袜,以正常步态行走,采集双足各3 次动态足底压力。将足底分为足跟内侧(H1)、足跟外侧(H2)、足弓(MF)、第1^5跖骨头(M1 M5)、拇趾(T1)、第2:-5 趾(T2-5)10 个部位的数值进行分析,计算3 次测量的足底各部位最大峰值压力、峰值时间百分比[6]。所有数据均由经过统一培训的2名工作人员采集,进行统计学处理。
观察三组均在右足总压、左足总压和右足总压总冲量与左足总冲量进行统计分析。
基本内容采用统计数据分析SPSS 11.0 版本主要采用专业统计数据分析处理软件数据实时分析进行数据实时分析,P<0.05 为差异有统计学意义。
干预前三组均在右足总压、左足总压和右足总压总冲量与左足总冲量差异无统计学意义(P>0.05);干预3 个月和6 个月后,A、B 两组明显低于C 组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 干预前后两组足底总压力比较()
表1 干预前后两组足底总压力比较()
尿病病理本质是患者体内胰岛素分泌失衡,自身糖分代谢发生异常,从而引发血糖升高等现象。由此可知,胰岛素分泌失衡是诱发糖尿病的核心因素,患者体内糖分并非代谢产物,其属于碳水化合物;所以糖尿病患者应该在饮食期间时刻关注糖分摄入同时合理分析碳水化合物摄入量,碳水化合物摄入过量,也会引发血糖升高,糖尿病病情也会频繁复发、加重。近年来随着人们生活方式的改变,糖尿病的发生率和死亡率显著增高,给人们的身体健康造成了严重威胁。《糖尿病足相关指导》中针对足底压应力的界定为单位水平面积上的足底和地面之间的竖向作用力[7]。正常人双足的压力大体对称,站立时主要是以足跟和足底为主,行走时双足与足跟之间的压力也会随之逐渐地增大,并且它们所受到的压力分布也可能会随之改变。糖尿病的早期患者足底的压力异常很有可能与以下几个因素密切相关,首先,周围神经系统疾病可能会直接导致足底小肌肉萎缩,导致足底支撑表面积的减少及骨突出度的增多,如槌状趾、拇外翻、夏科关节等。使整个足或局部受到一定的压力[8]。由于下肢动脉病变引起患者在行走或休息中出现间接性疼痛,从而直接造成足底压力变化。发现下肢血管性疾病时患者出现足底压力不正常的风险大约是一般人10.167 倍。其次,超重或肥胖会引起前足外侧足底压力的增加,与糖尿病中枢神经系统疾病无关。通过80 例2 型糖尿病患者的高体重指数(正常、超重和肥胖)及足底压力持续时间的积分资料进行比对,发现高体重指数已经被认为是2型糖尿病患者出现足底压力异常的一种危险影响因素。第三,关节运行范围受限将会引起足底的压力失调。足部关节僵硬或错位,削弱了足底的缓冲和减压作用,导致足底的压力分配异常。另外还有一些研究[9]也表明,踝关节有限的背屈很可能会导致糖尿病患者足趾上的压力大幅增加的重要原因,与中枢神经系统疾病无关。
足底压力异常是糖尿病足发生的独立危险因素,足底的压力异常增高是造成糖尿病足部溃疡发生的一个独立和危险的影响因素,足底压力异常增加会通过以下几个有可能的原因和机制而直接引起足部溃疡的疾病[10]:(1)由于足底压力异常升高,机械压力直接破坏了组织。(2)压力增加使足底毛细血管关节堵塞,局部组织出现缺血、损伤。(3)由于反复、连续的机械压力会直接促使人体和组织内部出现一种无菌性、酶类自溶,大型具有前瞻性研究结果表明:治疗后足底压力增高作用对预防溃疡性疾病发生有一个独立的风险影响因素,其对治疗后足溃疡性疾病预测灵敏度最高(特别是病理学上的差异率高达69%)。
综上所述,我们认为针对糖尿病足的诊治,更重要在于预防,通过定期检测足底压力,早期发现异常足底压力,患者要多注意保护足部,本研究的社会效益好,可行性高,易推广,可促进医院长远发展。