房爱玲
淄博市周村区人民医院,山东淄博 255300
2 型糖尿病是临床上最常见的糖尿病类型,是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗导致血糖水平异常升高,临床上主要表现为“三多一少”的症状,对患者的身体健康造成严重的影响[1-2]。在高血糖的体内环境中,神经系统、消化系统等均会发生一定程度的病变,从而危害脏腑器官,对患者的日常生活造成诸多的不便。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损伤因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,部分患者出现乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等症状,部分患者出现血脂紊乱、高血压等病症,对患者的生命安全造成严重的威胁[3-4]。相较于健康人群,2 型糖尿病患者患NAFLD 的概率明显上升。2 型糖尿病合并NAFLD 患者早期病症不明显,隐匿性较高,不易被诊断出来,不利于患者的治疗。因此,寻求灵敏度高、特异性高的诊断指标是必不可少的。该研究选取2019 年10 月—2021 年10 月纳入的90 例2 型糖尿病患者进行分组研究,探讨2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝应用血脂和糖化血红蛋白联合检测的诊断价值,现报道如下。
经患者及家属同意及医院伦理委员会批准该研究,选取该院纳入的90 例2 型糖尿病患者作为研究对象,45 例2 型糖尿患者作为对照组,45 例2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者作为观察组。对照组男22 例,女23 例;年龄35~70 岁,平均(52.77±8.14)岁;病程1~16 年,平均(7.32±3.18)年;体质指数(22.45±2.92)kg/m2;文化程度:小学10 例,初中12 例,高中13 例,大学及以上10 例。观察组男21例,女24 例;年龄33~71 岁,平均(52.84±7.98)岁;病程2~16 年,平均(7.41±3.12)年;体质指数(23.45±3.24)kg/m2;文化程度:小学12 例,初中10 例,高中10 例,大学及以上13 例。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:①经血浆葡萄糖测定均确诊为2 型糖尿病患者,且符合《中国2 型糖尿病合并血脂异常防治专家共识(2017 年修订版)》[5]中诊断标准者;同时经B 超或CT 诊断确诊为非酒精性脂肪肝患者,且符合《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识(第二版)》[5]中诊断标准;②年龄≥33 岁。
排除标准:①合并言语沟通障碍者;②合并脏器先天性功能异常者;③合并酒精性肝脂肪患者。
告知所有患者在进行血脂、糖化血红蛋白检测前1 d 禁止食用含有高糖、高脂肪的食物,以免导致检测结果不准确,并于第2 天清晨采集患者的空腹静脉血5 mL,3 000 r/min 离心15 min 分离血清,然后进行相关指标的检测操作。使用深圳市雷诺华科技实业有限公司的LD-500 糖化血红蛋白分析仪通过液相层析法检测糖化血红蛋白的水平;使用日立7600-020 全自动生化分析仪检测血脂中TG、TC、LDL-C、HDL-C 的水平。并对2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝各项检验指标进行相关性分析,记录结果。其中糖化血红蛋白的正常值为4%~6%,TC 正常值为2.90~5.70 mmol/L,TG 正常值为0.50~1.70 mmol/L,HDL-C正常值为0.90~2.00 mmol/L,LDL-C 正常值<3.36 mmol/L。
①糖化血红蛋白、血脂中TG、TC、LDL-C、HDLC 的水平。
②2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝各项检验指标的相关性:即2 型糖尿病患者体内糖化血红蛋白与血脂中HDL-C 的相关性,糖化血红蛋白的水平与LDL-C、TC 水平的相关性。
采用SPSS 25.0 统计学软件处理数据,符合正态分布的计量资料用(±s)表示,采用t 检验;计数资料用[n(%)]表示,采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
观察组患者血清中糖化血红蛋白、LDL-C 的水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血脂中TG、TC、HDL-C 水平均明显底于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者血脂以及糖化血红蛋白水平比较(±s)
表1 两组患者血脂以及糖化血红蛋白水平比较(±s)
注:与对照组比较,*P<0.05
2 型糖尿病患者体内糖化血红蛋白与血脂中HDL-C 的水平呈现负相关性,而糖化血红蛋白的水平与LDL-C、TC 水平均呈正相关(P<0.05),见表2。
表2 粮化血红蛋白与血脂检验指标的相关性对比
近年来,随着我国人口老龄化以及生活方式的改变,我国2 型糖尿病的患病率呈现逐渐上升的趋势,对人体的健康产生很大的危害[6-7]。随着社会的发展以及生活方式的改变,2 型糖尿病患者患NAFLD的概率逐渐上升,对患者的肝脏造成严重的损伤,威胁人们的健康[8-10]。NAFLD 的病因主要与胰岛素抵抗以及遗传易感有关,但是多数患者无自觉症状,仅部分患者存在乏力、消化不良等非特异性症状,导致在早期诊疗中不易被察觉出来,增加病患者的风险[11-12]。
糖化血红蛋白是红细胞中血红蛋白与血清中的糖类通过非酶反应相结合的产物,形成糖化血红蛋白的非酶反应具有持续、不可逆、缓慢的特点,且糖化血红蛋白的浓度可反应出体内的血糖水平[13-14]。目前临床上常通过检测TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平判断患者的身体肝脏的情况。脂肪肝本身属于一种代谢性疾病,通过血脂检查可发现TC、TG、ApoB 水平明显升高,因此TC、TG 检测可作为血脂测定的重点项目[15]。
该研究发现,观察组糖化血红蛋白的水平明显高于对照组(P<0.05);观察组患者血脂中TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平均明显高于对照组患者(P<0.05)。这提示2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者糖化血红蛋白、血脂水平异常升高。在范译丹等[16]的研究中发现,无NAFLD 组的糖化血红蛋白水平(8.19±2.40)%低于NAFLD 组(11.77±6.92)%(P<0.05),而无NAFLD 组血脂中TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平均高于NAFLD 组(P<0.05),与该研究结果一致。分析其原因可能与2 型糖尿病患者体内的脂蛋白酶活性降低引发了TG 血症,而影响脂蛋白酶活性的主要因素是基因和胰岛素。2 型糖尿病患者的主要病因是胰岛β 细胞功能缺陷以及胰岛素抵抗,会导致胰岛素的功能在一定程度上被削弱,从而影响脂蛋白脂酶的活性,随着脂蛋白脂酶活性的降低,导致体内水解TG 的能力下降,从而导致2 型糖尿病患者出现高TG 血症[17-18]。2 型糖尿病患者体内的TG 能够调控其体内的胆固醇酯转移蛋白的活性,当TG水平上升时体内胆固醇酯转移蛋白活性也随之增加,导致LDL-C、HDL-C 传送的TG 增多,但在肝酯酶的影响下,HDL-C 内的TG 发生大量的水解,生成大量的LDL-C,聚集在体内,促进肾脏的循环代谢,降低HDL-C 的水平。非酒精性脂肪肝的根本原因是脂肪由于代谢失衡在肝脏中大量堆积引起的,而体内HDL-C 可将肝外游离的胆固醇运送到肝脏进行代谢运转,减少游离胆固醇在肝脏外的堆积,降低脂肪肝的发生。糖尿病患者体内LDL-C 的含量增加,会导致体含有TG 的脂蛋白明显增加,并能够与其他的脂蛋白发生交换反应。同时也发现TG、HDL-C两因素是2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的主要危险因素(P<0.05)。这提示2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病与患者的糖化血红蛋白以及血脂水平具有密切的联系。脂蛋白胆固醇含量上升时,在体内易发生氧化反应从而进入到动脉中,若未及时清除,造成长时间堆积,便会引发动脉粥样硬化,影响患者的生命健康。因此,2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素主要是TG 以及HDL-C,且糖化血红蛋白、血脂可作为临床2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的诊断。
综上所述,血脂以及糖化血红蛋白指标在2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的诊断中灵敏度较高,而血脂中TG、HDL-C 是引发2 型糖尿病患者并发非酒精性脂肪肝的主要危险因素,可帮助进一步评估2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的身体状况以及并发症,提前做出有效预防,具有重要的积极的意义。