无创正压通气在慢阻肺急性发作治疗中的效果分析

钟晓云 娄泽莹

慢阻肺是一种常见的急症,在急诊科常有咳嗽、咳痰、胸闷、哮喘等症状。对发热、咳黄痰、白细胞异常增高等情况下的细菌感染要有针对性地进行治疗。慢阻肺急性发作更为严重,增加了治疗难度,会威胁患者的健康和安全。病情加重主要是由于呼吸道感染所致,还与吸入空气污染、吸烟等有害气体有关,强烈刺激呼吸道黏膜,削弱呼吸屏障功能,从而导致慢阻肺急性发作。慢阻肺急性发作后应及时采取有效的治疗措施,稳定患者的病情,确保患者的生命安全。慢阻肺患者随着疾病的不断发展,在病情加重的过程中容易发生呼吸衰竭,出现缺氧和呼吸困难症状,为确保治疗效果,改善患者临床症状,需要掌握有效的治疗方法。NPPV 是临床上较新的治疗方法,通过强化通气功能、减轻患者痛苦,可获得明显疗效［1］。本研究选择本院慢阻肺急性发作患者100 例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50 例；对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组基础上增加NPPV 治疗；比较两组呼吸困难缓解时间、住院时间、治疗前后动脉血气指标以及肺功能指标、总有效率,分析了NPPV 在慢阻肺急性发作临床治疗中的应用方法与价值,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2019 年1 月～2020 年12 月收治的慢阻肺急性发作患者100 例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50 例。对照组男29 例,女21 例；年龄51～77 岁,平均年龄(62.12±2.45)岁。观察组男27 例,女23 例；年龄51～75 岁,平均年龄(62.24±2.56)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组患者给予常规治疗,包括吸氧、抗感染,雾化吸入沙丁胺醇、异丙托溴铵、糖皮质激素布地奈德等支气管扩张剂,同时静脉应用糖皮质激素,合理利尿,纠正水电解质平衡。

观察组在对照组基础上增加NPPV 治疗。采用BiPAP Harmony无创呼吸机,选用尺寸合适的硅胶面罩,以减少漏气,对烦躁患者进行约束。呼吸装置参数设置：选用S/T 通气模式,呼吸频率尽量低,＜16 次/min,从低到高调节吸气压力(IPAP),尽量使患者有适应过程,通常起始于12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),根据情况逐步增加1～2 cm H2O/次,呼气压力(EPAP)选择4～6 cm H2O,吸氧浓度起始设为50%,以利于更快缓解缺氧状况,后期可调整为约35%,保证患者动脉血氧饱和度保持在93%～96%,并监测血气指标。间歇期给予鼻管吸氧3 L/min,加强正确排痰,鼓励多喝水。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组呼吸困难缓解时间、住院时间、治疗效果及治疗前后动脉血气指标(PaO2、PaCO2) 以 及肺功能指标(FVC、FEV1、PEF)。疗效判定标准：显效：呼吸衰竭纠正,呼吸困难等症状消失,肺功能指标正常；有效：咳嗽和呼吸困难等症状改善；无效：经治疗病情无明显好转。总有效率=显效率+有效率［2］。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组呼吸困难缓解时间、住院时间比较 观察组呼吸困难缓解时间、住院时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组呼吸困难缓解时间、住院时间比较(,d)

表1 两组呼吸困难缓解时间、住院时间比较(,d)

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.2 两组治疗前后动脉血气指标以及肺功能指标比较治疗前,两组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF均优于治疗前,且观察组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 均 显著优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后动脉血气指标以及肺功能指标比较()

表2 两组治疗前后动脉血气指标以及肺功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 两组治疗效果比较 观察组总有效率98.00%高于对照组的74.00%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗效果比较［n,n(%)］

3 讨论

慢阻肺急性发作可对患者的肺部造成损害,严重时可引起肺外组织病变,导致多器官功能不全,严重威胁患者的生命和健康。近几年来,随着空气污染的加剧和人们不良生活习惯的养成,慢阻肺患者逐渐增多,病死率也越来越高,影响了人们的正常生活。所以,应采取有效的方法尽快治疗,抑制病情的发展,改善肺功能,提高生活质量,传统的治疗方法是对患者进行抗菌、抗氧治疗,虽能改善临床症状,但疾病无法治愈。随着医疗技术的不断进步,越来越多的治疗手段出现在临床,可有效避免并发症的发生,提高疗效［3］。

慢阻肺急性加重由感染引起的占50%以上。由于支气管平滑肌痉挛,黏液分泌增加,黏膜水肿等,在急性加重期气道阻力明显增加。不像ARDA 和支气管哮喘那样,呼气末正压升高是由于小气道过早关闭造成的,这不仅导致呼气相延长和呼吸困难,而且还会使吸气相耗电量增加,使原发缺氧和CO2潴留加重,使Ⅱ型呼吸衰竭进一步加重呼吸肌疲劳和通气功能障碍。所以,慢阻肺急性发作基本治疗应为通畅气道,改善患者呼吸功能［4］。以往的治疗方法是常规使用呼吸兴奋剂,但现在已被临床所淘汰,这是因为使用呼吸兴奋剂会增加呼吸能量的消耗,加重呼吸肌的疲劳。出于种种原因,患者和家属可能不愿意接受气管插管或气管切开机械通气,并可能发生更多的并发症和不良反应,如循环抑制、气胸、吸机相关徃肺炎(VAP)等。如果其他治疗无效,通常采用创伤性机械通气［5,6］。

NPPV 是慢阻肺急性发作较好的治疗选择,分析其原因如下：①通过提供外加的呼气末正压通气(PEEP)(即EPAP)来对抗内源性呼气末正压(PEEPi),以减少吸气功率消耗；②正压通气可帮助克服气道阻力,能有效缓解呼吸肌疲劳［7-9］。慢阻肺急性发作早期引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要原因是呼吸肌疲劳,排痰问题不突出,患者意识清楚,仍能自主咳痰,提倡早期干预可取得较好效果,可降低肺部CO2,有效增加肺部O2,减少气管插管及机械通气,降低死亡率,改善呼吸困难症状。相对于有创机械通气,NPPV 可减少气管插管的比例,有效防止了并发症和不良反应,保留了患者的语言和饮食功能,减轻了患者的痛苦,便于患者及其家属接受,治疗后,患者呼吸困难症状、呼吸频率、心率的改善速度均快于常规治疗,动脉血气分析指标的改善更为明显和迅速。在应用NPPV 时应注意给予患者充分的适应过程,减少漏气,注意患者的舒适度和同步性,鼓励咯痰,保持气道畅通,提高NPPV 的疗效［10-12］。

本研究结果显示,观察组呼吸困难缓解时间(6.24±1.22)d、住院时间(8.66±2.01)d均短于对照组的(9.21±2.25)、(11.56±3.12)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗前,两组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 均优于治疗前,而观察组患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF均显著优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组总有效率98.00%高于对照组的74.00%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述,NPPV 对于慢阻肺急性发作的治疗效果确切,可有效改善患者肺功能和血气指标,缩短治疗时间,值得推广和应用。