二维斑点追踪技术评价慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压病人右心室收缩功能的价值研究

2022-07-08 01:06李莹超肖迎聪马光明卯红娟任耀龙
中西医结合心脑血管病杂志 2022年11期
关键词:右心室心动图肺动脉

李莹超,肖迎聪,何 鸳,马光明,卯红娟,任耀龙,杨 磊

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病、多发病,具有发病率高、病死率高、致残率高的特点[1]。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是晚期COPD最常见的严重并发症,是导致COPD病人右心功能衰竭的首要病因[2]。因此,早期诊断COPD病人是否合并PAH以及评估此类病人的右心室收缩功能尤为重要。右心导管检查术(right-sided heart catheterization,RHC)是PAH临床诊断的“金指标”,但其为有创性检查,且技术水平要求高,无法动态随访观察,故临床应用受限。目前,常规超声心动图是筛查PAH常用的检查方法,但因测量方法复杂、影响因素较多、结果准确性欠佳,超声心动图评估右心功能的临床应用较少。二维斑点追踪成像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)可通过实时追踪动态心肌斑点运动和形态变化特征准确评价心肌功能,指导临床预后评估,且具有不受角度、呼吸动度及运动伪像影响等诸多应用优势。本研究采用常规超声心动图与2D-STI相结合的方法,对COPD病人及正常成人右心室收缩功能进行评价,以明确超声心动图各项指标与PAH的相关性以及2D-STI对COPD继发PAH右心室收缩功能的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2019年9月—2021年11月于陕西中医药大学附属医院住院并诊断为COPD的病人60例作为研究对象,分为PAH组[肺动脉收缩压>36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),35例]和无肺动脉高压(no pulmonary arterial hypertension,NPAH)组(肺动脉收缩压≤36 mmHg,25例),同时选取19名相匹配的健康成人作为对照组。本研究通过陕西中医药大学附属医院伦理委员会审核。3组病人年龄、性别、心率、左室射血分数(LVEF)、收缩压、舒张压、体表面积等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 3组一般资料比较

1.2 诊断与排除标准

1.2.1 诊断标准 ①COPD诊断参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007修订版)》[3]的诊断标准;②PAH诊断参照《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》[4]中的诊断标准。

1.2.2 排除标准 ①COPD急性发作者;②合并冠心病、高血压、心肌病等其他心血管系统疾病者;③肝、肾功能障碍、恶性肿瘤等其他脏器严重功能障碍者;④正在参与其他研究者。

1.3 仪器设备 采用Philips IE 33彩色多普勒超声诊断仪,探头型号:S5-1,频率:2~4 MHz,采用脱机版QLAB 9.1分析软件。

1.4 超声心动图参数采集及方法 病人取左侧卧位,连接心电图胸部导联电极,平静呼吸后行常规超声心动图检查,获取右心室为主的心尖四腔心切面,嘱病人屏气并快速连续采集3个心动周期二维动态图像,将图像进行存储以供脱机分析。

1.4.1 肺动脉收缩压的测量 采用连续多普勒测量三尖瓣口收缩期最大流速Vmax;肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)=4 Vmax2+右心房压力(right atrial pressure,RAP)。右心房压力估测方法参照2020版英国超声心动图学会(BSE)成人右心超声心动图评估实践指南[5]。

1.4.2 常规参数测量 右心室基底段内径(RVD)、右心室收缩末面积(RVESA)、右心室舒张末面积(RVEDA)、右室游离壁舒张末厚度(RVFT)测量参照2010版美国超声心动图学会(ASE)《成人右心超声心动图评估指南》[6]。右心室收缩功能采用右室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、三尖瓣环收缩期的运动速度(PSV)、右室心肌做功指数(RIMP)进行评估。RVFAC=(RVEDA - RVESA)/RVESA×100%。RIMP的获取方法:组织多普勒记录舒张晚期峰值终末至下一舒张早期峰值起始的间期(a),收缩期峰值的起止间期(b),根据公式计算RIMP=(a-b)/b。

1.4.3 2D-STI参数 二维超声心动图动态图像采用脱机版QLAB 9.1分析软件进行脱机分析;于舒张末期勾画出右室心内膜,待软件自动生成感兴趣区域后利用图像回放,手动调节感兴趣区,确保右室游离壁各节段均可被正常追踪,并分别记录右室游离壁基底段、中间段和心尖段长轴方向收缩期峰值应变(Sb、Sm、Sa);整体长轴应变(global longitudinal strain,GLS)=(Sb+Sm+Sa)/3。

2 结 果

2.1 3组超声心动图常规参数比较 与对照组比较,PAH组病人RVFT明显增厚,RVD明显增大,RVFAC、TAPSE、PSV明显减低,RIMP明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,NPAH组RVFAC、TAPSE明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NPAH组比较,PAH组RVD、RIMP明显增大,PSV明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 3组超声心动图常规参数比较(±s)

2.2 3组2D-STI相关参数比较 与对照组比较,PAH组、NPAH组右室游离壁纵向应变Sb、Sm、Sa和GLS均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NPAH组比较,PAH组右室游离壁纵向应变Sb、Sm、Sa和GLS均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3、图1。

表3 3组2D-STI相关参数比较(±s)

图1 2D-STI评估右心室功能

3 讨 论

COPD是呼吸系统常见病、多发病,严重危害病人的生活质量和生命安全,随着病程的延长,病人肺小血管循环阻力进行性增高,进而出现PAH、右心衰竭等预后极差的临床结局。临床研究显示,PAH是COPD病人死亡的独立危险因素,即使合并轻度PAH的病死率仍明显增加[7-8]。PAH病人右心室后负荷增高,心肌细胞做功增加,进而导致右室腔增大、室壁增厚,右心室收缩力不断减低,最终发展为临床右心衰竭,因此,对PAH病人右心室收缩功能的准确评估具有重要的临床意义[9]。

目前,超声心动图是临床评估肺动脉压力的最常用检查手段,该方法可通过测量心脏房室腔大小、右心室收缩常规指标(RVFAC、TAPSE、PSV、RIMP)评估右心室收缩功能,但受呼吸运动、操作复杂等诸多因素影响临床应用受限[10]。2D-STI通过追踪右室游离壁各径线和圆周方向的心肌运动情况,直观地对室壁运动进行定量测量和定性分析,可准确评价右心室的收缩功能[11]。因此,本研究在常规超声心动图基础上将2D-STI引入COPD病人右心室功能评估领域,以期明确2D-STI评价COPD合并PAH病人心右室功能的临床应用价值。右心室因其结构的复杂性,加之室间隔为左右心室的共同室壁受左心室运动影响较大,故利用右室游离壁纵向应变作为2D-STI技术中评估右心室收缩功能的主要技术指标。本研究通过临床指标和超声心动图检测是否存在肺动脉高压将COPD病人分为NPAH组和PAH组,同时纳入健康成人作为对照组,结果发现,PAH组右心室游离壁纵向应变参数 Sb、Sm、Sa、GLS均明显低于NPAH组和对照组,NPAH组右心室游离壁纵向应变参数 Sb、Sm、Sa、GLS均明显低于对照组,说明COPD病人在发生PAH之前即已出现右心功能的损害,且2D-STI可对COPD病人右心功能是否受损进行早期评价,且与常规超声心动图比较其敏感性更高。

研究表明,合并PAH的COPD病人出现右心功能损害的原因包括:炎性细胞侵袭肺血管,导致肺血管重建,重建的肺血管促使肺动脉压升高和右心后负荷增加[12];早期右心负荷增加,心肌细胞代偿性收缩,心肌细胞向心性肥大,心脏重量增加[13];随着疾病的进一步发展,代偿期肥厚的心肌细胞不足以对抗逐渐升高的压力,出现失代偿的表现,右心收缩功能受到损害[14]。

综上所述,2D-STI与常规超声心动图比较评价右心室收缩功能的超声心动图参数更加敏感,2D-STI可更为客观、准确地对COPD病人右心室收缩功能进行早期评估。但本研究纳入样本数量有限,缺乏以右心导管检查作为金标准,且研究观察时间较短,无长程随访,后期仍需继续扩大样本容量,开展更为深入的研究,以期获得2D-STI评价右心室收缩功能的更为充分的研究证据。

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