急诊糖尿病酮症酸中毒124例临床分析

靳泉鹏，杨 婷 ,段梅花

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是我国急诊科最常见的危重症之一,在临床诊断上主要以高血糖、高血酮、酮尿症和代谢性酸中毒为主要症状特征[1],严重时可诱发脑水肿、休克、急性肾衰竭等,一旦处理不及时可引起患者死亡[2]。1型糖尿病有自发DKA倾向,而2型糖尿病也可发生DKA。有多于30%的1型糖尿病的未成年人都是以DKA为首发症状就诊[3],有1%～10%未成年患者每年1次或多次发生DKA[4]。早期在急诊科的及时正确诊断和合理规范救治，对减少糖尿病酮症酸中毒的并发症、不良结局及死亡率至关重要。本文主要针对我院急诊科抢救的糖尿病酮症酸中毒病例临床资料分析,为疾病诊断及抢救工作提供临床经验。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2019—2021年在宁夏回族自治区人民医院医院急诊科就诊的第一诊断为糖尿病酮症酸中毒患者124例为研究对象。按年龄分为成年组95例，年龄18～82岁,平均(34.39±14.58)岁；未成年组29例，年龄4～17岁，平均(11.1±3.23)岁，见表1。124例DKA患者中,1型糖尿病占67.00%(83/124),其中未成年组内1型糖尿病占比为87.20%(25/29)。糖尿病病程病史分析表明,在未成年组内62.5%(18/29)的患者既往无糖尿病病史,或在第一次就医时即以DKA起病;63.10% (78/124)有糖尿病病史，病史为0.5～30年。

1.2 纳入标准:①符合《中国2型糖尿病防治指南(2017 版)》中糖尿病的诊断标准[5]；②静脉血葡萄糖>13.9 mmol/L；③有明显的酸中毒临床表现，动脉血气分析提示代谢性酸中毒(pH<7.3),二氧化碳结合力降低(HCO3-)<18 mmol/L；④尿常规提示尿糖和尿酮体阳性或血酮体升高>3 mmol/L。

1.3 排除标准:①妊娠妇女;②严重心、肝、肾功能不全者或其他严重伴发疾病;③其他非糖尿病因素所致的酮症酸中毒,如酒精性酮症酸中毒或饥饿性等。

1.4 观察指标：包括患者性别、年龄、糖尿病病程、分型、诱因、临床表现、实验室检查结果(指尖血糖、尿糖、尿酮体、动脉血气分析)等。

1.5 统计学方法：采用SPSS 20.0统计软件，采用描述性统计方法分析。

2 结果

2.1 诱发因素：本研究124例DKA患者最主要诱因为感染,其中成年组为36.70%;而未成年组中无明显诱因占绝大多数,为58.3%；第二位为感染,占29.20%，感染的主要因素均为呼吸道感染。而DKA的其他常见原因,包含有停药、未经常规降糖治疗、饮食不良、劳累、应激等,约有36.00%为未明确诱因，见表2。

2.2 临床表现：呕吐、腹泻47例，占37.90%；口干、多饮、多尿31例，占25.00%；意识不清15例，占12.10%；疲乏、纳差26例，占20.97%；头痛、发热11例，占8.87%；胸闷、气短6例，占4.84%；昏迷或精神萎靡5例，占4.03%；腹胀、腹泻5例，占4.03%。

2.2.1 成年组临床表现： 95例成年组患者中，36例表现为恶心、呕吐(37.89%)，口干、多饮、多尿20例(21.05%)，意识不清15例(15.79%)，乏力、 纳差9例(9.47%)，头晕、发热6例(6.32%)，昏迷2例(2.10%)，胸闷、气短2例(2.10%)，咳嗽、咳痰1例(1.05%)，腹痛、腹泻1例(1.05%)，视物模糊1例(1.05%)，双下肢水肿1例(1.05%)。

2.2.2 未成年组临床表现： 29例成年组患者中，恶心、呕吐10例(34.48%)，其次为口干、多饮、多尿9例(31.03%)，胸闷、气短2例(6.90%)，乏力、纳差2例(6.90%)，意识不清2例(6.90%)，腹痛、腹胀1例(3.45%)，精神萎靡1例(3.45%)。

2.3 实验室检查结果：124例患者就诊急诊科后随机末梢血糖、尿常规(尿糖、尿酮体)、血气分析(pH值、碳酸氢离子HCO3-、剩余碱BE)、电解质(血钾、血钠、血氯)，见表3。

表3 124例DKA患者实验室检查结果

2.4 转归：经急诊科及内分泌科救治，124 例患者酸中毒及电解质紊乱纠正，血糖降至正常范围，尿酮体转阴时间为 1～7 d,无死亡患者，4例患者放弃治疗而自动出院。

3 讨论

本研究结果显示，超过半数的DKA患者为1型糖尿病，1型糖尿病为DKA最常见的病因,其中未成年患者多以初发就诊。在既往可以诊断的所有糖尿病患者中,约有75.00%在发现DKA时,均有明显的诱因[6],其中以感染最为普遍(上呼吸道感染多见)。各种急性应激状况、饮食不当、治疗护理不当，或胃肠道病变及使用皮质激素等都可以引起DKA。DKA患者的血糖水平多数上升很明显,此时由于机体白细胞功能损害,引起其吞噬和趋化作用减退;由于此时的DKA患者,往往合并了机体严重脱水和电解质平衡失调,故患者的感染危险性也逐渐上升[7]。除此之外,体内的高糖环境还会使细菌繁殖增加,从而进一步增加了感染的可能性。

DKA时患者由于脱水导致血液浓缩,其血钾不能准确地反映疾病缺钾的程度。此时患者总体上血钾的损失值可能在3～5 mmoL/L,甚至有可能超过10 mmoL/L[8],其特征表现为乏力、四肢无力、肌力下降等。一方面由于患者恶心、呕吐等原因造成无法正常进食而使机体钾摄入量不足,另一方面升高的血糖产生的高渗性利尿,导致进一步排钾,而在大量高渗透性扩容治疗后可加快血钾从尿液中丢失。所以，在DKA早期患者很可能已合并有低钾血症,只是因为代谢性酸中毒使血浆中钾分子由细胞内大量逸出到细胞外,而一般的电解质检测并没有及时发现,因此掩盖了实际的缺钾状况。但随着对DKA的处理,通过大量补液,小剂量胰岛素的静脉输液和代谢性酸中毒的逐渐好转,细胞外的钾离子就会逐步地向细胞内迁移,进而致使患者发生低钾血症,实际为低钾血症的进一步加重。由此可见,在评估患者有无肾功能不全、无尿或高血钾等补钾的禁忌之后,应尽早常规开始补钾治疗。而患者血钾大于正常上限时(5.5 mmol/L),可暂时观察不予补钾，应在充分补液后及时予以复查,并酌情补充。

DKA主要发病机制之一是胰岛素缺乏,所以除了补液之外,另一个治疗的关键就是使用胰岛素。使用胰岛素治疗能够帮助DKA患者纠正高血糖状态,抑制高糖状态下的脂类分解、酮体升高及肝糖原的分解,还能对抗此时过多的升糖拮抗激素。内科学和CDS指南中,都建议以低剂量的胰岛素(短效)静脉输注治疗[0.1 U/(kg·h)]。低剂量的胰岛素静脉输液疗法,能在有效降糖的同时,最大程度地控制脂肪分解和酮体的产生,还可减少低血糖的发病危险性。并且,低剂量的胰岛素溶液促进钾离子向细胞内运行的功能相对较弱。所以,低剂量静脉胰岛素作用溶液防治DKA,就可以有效降低血糖作用,从而减少了低血糖、低血钾等合并症的出现与危险性。当DKA患者血糖降低至<13.9 mmol/L时,就需要及时调整液体或葡萄糖+胰岛素溶液,以防止因病人无法进餐、血糖突然降低而形成饥饿性酮体,甚至严重的酸中毒。

关于DKA采用碳酸氢盐治疗还存在争论，过早或不能正确的补充碳酸氢盐可能会增加脑水肿及低钾血症的风险。所以，在DKA的治疗中应充分评估患者,严格控制碳酸氢盐应用。补碱应严格把握下列指征:①血气分析pH<7.10；②二氧化碳结合力<6.7 mmol/L；③血HCO3-<5 mmol/L。同时，遵循“宜少、宜慢”的原则。本研究124例患者中仅2例最终因酸中毒过于严重给予补充碳酸氢盐,分别给予5%碳酸氢钠溶液50 mL和100 mL,使用后无严重不良反应发生。

综上所述,DKA为急诊科常见的危重症之一,对以恶心、呕吐、乏力等为首发症状就诊的患者,应常规进行血糖、尿液的检查,第一时间明确诊断,避免误诊、漏诊；对明确DKA的患者,应该在第一时间予以大量补液以及小剂量的胰岛素治疗,同时积极寻找和去除诱因,密切观察电解质情况,防止低钾血症发生。对于碳酸氢盐的使用应慎重,大量补液后仍有严重酸中毒时,遵循“宜少、宜慢”的原则，最大可能在迅速抢救患者的同时，降低并发症发生。