α-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床效果对比

柏秀玲

河东区人民医院内科，山东临沂 276000

周围神经病变是2型糖尿病患者多种并发症之一，该类患者会出现明显的肌肉萎缩、肢体疼痛、麻木感，甚至会导致其截肢，致残率较高[1]。对于该类患者的治疗除了控制其血糖水平以外，还需要配合抗氧化、改善神经微循环和濡养神经类药物[2]。甲钴胺是临床上常用的内源性辅酶药物之一，该药能够提升机体对叶酸的利用率和核酸的代谢率，促进轴突再生以及运输功能的提升，有效抑制神经突触的传递，提升神经纤维的兴奋性，并恢复终板电位诱导功能[3]，在2型糖尿病引起的周围神经病变的治疗中起到了一定的治疗效果。α-硫辛酸是目前已知的唯一一种能够既属于水溶性又属于脂溶性的万能性活氧剂，且其药效持续时间较长，能够维持血糖的平衡、清除机体内的自由基、促进抗氧化物的生成、促进神经生长因子的恢复和再生[4]。该次研究选择该院2018年5月—2019年6月期间收治的2型糖尿病周围神经病变患者94例，分析甲钴胺和α-硫辛酸对该症患者的临床治疗效果，以期为临床用药指导提供更多的数据支持。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的2型糖尿病周围神经病变患者94例，以抽签法分为对照组（n=47）和研究组（n=47），对照组年龄45~70岁，平均（58.36±5.52）岁；男26例，女21例；病程1~7年，平均（4.14±1.26）年。研究组年龄45~71岁，平均（58.69±5.40）岁；男27例，女20例；病程1~7.5年，平均（4.23±1.29）年。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：所有研究对象对该次研究内容知情并同意。排除标准：1型糖尿病、妊娠期糖尿病患者；治疗依从性不佳者；对该次研究所用药物不耐受者。

1.2 方法

两组患者均接受常规降糖、降血脂、降血压治疗，同时需要配合合理饮食和适量运动。对照组服用甲钴胺胶囊（国药准字H20052315，规格：0.5 mg/粒），0.5 mg/次，3次/d。研究组患者服用α-硫辛酸胶囊（国药准字H20133253，规格：0.3 g/粒），0.6 g/次，1次/d，于早餐前30 min服用。两组患者均连续治疗30 d。

1.3 观察指标

治疗效果评价标准：治疗结束后患者肢体麻木以及疼痛感完全消失且神经传导速度提升5 m/s以上为显效；麻木和疼痛感虽未完全消失但明显缓解，神经传导速度提升不足5 m/s者为有效；治疗前后无明显变化或病情加重者为无效[5-6]，治疗有效率=（显效例数+有效例数）/47×100.00%。记录并比较两组患者用药期间不良反应发生情况以及胫神经、尺神经、正中神经传导速度变化情况。不良反应主要为皮肤过敏、腹泻/腹痛、恶心/呕吐、食欲下降的发生情况。神经传导速度利用肌电图仪进行检测。利用多伦多临床评分系统（TCSS）对两组患者治疗前后神经病变恢复情况进行评分，包括神经症状、感觉功能以及神经反射功能3个维度，满分19分，得分越高，神经功能损伤程度越重[7]。

1.4 统计方法

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用(±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验；计数资料采用频数和百分比(%)表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗有效率对比

研究组显效25例，有效21例，无效1例，治疗有效率为97.87%（46/47）。对照组显效18例，有效22例，无效7例，治疗有效率为85.11%(40/47)，研究组治疗效果更好，差异有统计学意义（χ2=4.918，P=0.026）。

2.2 两组患者不良反应发生率对比

研究组皮肤过敏0例，腹泻/腹痛0例，恶心/呕吐1例，食欲下降1例，不良反应发生率为4.26%（2/47），对照组皮肤过敏1例，腹泻/腹痛2例，恶心/呕吐2例，食欲下降4例，不良反应发生率为19.15%（9/47），研究组患者用药期间不良反应发生率更小，差异有统计学意义（χ2=5.044，P=0.024）。

2.3 两组患者治疗前后神经传导速度对比

治疗前两组患者胫神经、尺神经和正中神经传导速度对比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后研究组各项神经传导速度均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后两组患者神经传导速度对比[(±s),m/s]

表1 治疗前后两组患者神经传导速度对比[(±s),m/s]

组别对照组（n=47）研究组（n=47）t值P值胫神经治疗前 治疗后尺神经治疗前 治疗后35.65±2.67 35.59±2.7 0.108 0.914 40.54±2.31 44.87±2.40 8.911＜0.001 36.89±2.71 36.81±2.69 0.143 0.886 41.45±2.53 45.34±2.46 7.557＜0.001正中神经治疗前 治疗后39.80±2.54 39.26±2.31 1.078 0.283 43.28±2.45 47.64±2.52 8.504＜0.001

2.4 两组患者治疗前后神经病变程度评分对比

治疗前两组患者神经病变程度评分结果对比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后研究组神经病变程度评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 治疗前后两组患者神经病变程度评分对比[(±s),分]

表2 治疗前后两组患者神经病变程度评分对比[(±s),分]

组别对照组（n=47）研究组（n=47）t值P值治疗前 治疗后11.34±2.23 11.41±2.19 0.153 0.878 7.67±1.75 5.32±1.39 7.208＜0.001

3 讨论

与其他类型糖尿病相比，2型糖尿病较为常见，患病后其局部代谢以及微循环发生紊乱导致周围神经病变，患者长期高糖状态下其血管内皮也会出现病变，进而引起局部组织供血、供氧不足、氧自由基量上升引起了氧化应激反应[8-10]，导致患者的神经组织受到损伤，最终引起血管以及周围神经病变，该病患者的致残率较高，预后效果不佳[11-12]。而且患病后明显的肢体麻木以及感觉异常的临床表现对患者的正常生活也造成了较大影响，对于该类患者的治疗应以提高其抗氧化应激治疗为主[13]。

目前对于该病的治疗，临床以控制血糖和改善局部组织微循环、减轻神经损伤程度、修复受损神经为主[14]。该次研究中对两组患者分别采取了不同的用药方案，对照组使用甲钴胺，研究组使用α-硫辛酸，研究结果显示研究组治疗效果明显更好，患者的神经传导速度得到了明显提升，其神经功能受损程度也明显得到缓解（P＜0.05）。这是由于α-硫辛酸为一种抗氧化应激类药物，服用该药能够抑制机体内生成氧化应激产物，氧自由基和活性氧数量降低后其神经损伤明显下降[15-16]，从而实现了控制并缓解病情的目的。另外，该药还能够提高机体对血液中葡萄糖的吸收能力，实现降低血糖的目的[17]。而甲钴胺的主要作用在于为神经提供营养，通过服用该药能够补充体内所缺乏的维生素B12，促进神经传导的速度和代谢，改善神经传导受阻的情况。研究结果显示，研究组患者用药期间的不良反应明显低于对照组（P＜0.05），提示服用α-硫辛酸具有较高安全性。

综上所述，对2型糖尿病引起的周围神经病变在治疗时除了常规控糖以外，采取α-硫辛酸能够有效提高其临床疗效，安全性好，值得推广。