刘力新
山东省巨野县人民医院呼吸与危重症医学科,山东菏泽 274900
慢阻肺高危因素主要是有害颗粒、气体的吸入,抽烟、粉尘环境均会造成慢阻肺。该病有气流受限的特点,当前无治愈方案,根据呼吸困难程度等,可划分为急性期、稳定期,针对各时期内病情特点,调整治疗,可缓解慢阻肺症状[1]。但慢阻肺治疗被耽误,常会发展为肺心病,部分患者会出现呼吸衰竭。呼吸衰竭出现后,存在肺部气体交换障碍,无法保持足够的氧气供应,会潴留二氧化碳,出现低氧血症等不良事件[2]。现阶段,慢阻肺并呼吸衰竭发生率高,该病会加重临床症状,有呼吸困难、咳嗽等情况,为稳定体征,系行吸氧、平喘治疗,以此改善代谢状态,纠正机体生理功能,保持正常通气,防止呼吸困难造成休克或死亡。一般性治疗并不能达到大幅改善的效果,且需行高频率的治疗,增加患者不适感。无创呼吸机近年得到重视,该方案下可保证呼吸顺畅性,能减轻气道阻力,在该机制下可改善肺泡功能,增加通气量,能缓解慢阻肺并呼吸衰竭相关症状,利于纠正肺功能,减轻机体损伤,保持顺畅呼吸[3-4]。 对此,2020年6月—2021年6月研究根据需求筛选94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者,旨在判断无创呼吸机的疗效。现报道如下。
筛选94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者为研究对象,均同意数表分组,组别设置为一般组、无创组,每组47 例。 一般组: 慢阻肺病程2~15年, 平均(8.91±1.74)年;女19 例,男28 例;呼吸衰竭病程3~20 个月,平 均(11.84±2.49)个 月;年 龄48~74 岁,平 均(61.69±4.30)岁。 无创组:慢阻肺病程3~16年,平均(9.30±1.89)年;女18 例,男29 例;呼吸衰竭病程4~21 个月,平均(12.63±2.71)个月;年龄49~75 岁,平均(62.18±4.46)岁。 两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。医学伦理委员会通过研究。
纳入标准:确诊为慢阻肺并呼吸衰竭;面部无畸形;签署同意书;心脏功能症状,无心脏骤停情况;造血功能正常。
排除标准:心律失常、休克;资料缺失;面部有严重创伤;消化道出血;无创呼吸机治疗耐受性差。
一般组:一般性治疗,准备噻托溴铵(国药准字J20120047)、洛贝林(国药准字H11020542),剂量分别控制在18 μg、6 mg,噻托溴铵行雾化吸入,洛贝林行持续泵注,两者频率均为1 次/d。 同时要增加营养支持、电解质平衡治疗。 还需行鼻管吸氧治疗,吸氧期间需在2~3 L/min 的参数下调整氧流量, 保持呼吸通畅。
无创组:无创呼吸机治疗,均维持半卧位,协助患者抬高头部,清除呼吸道分泌物,面罩、鼻罩尽量选择硅胶材质,准备完成后,调整呼吸机参数,调整呼吸压、吸气压,前者参数需控制在5 cmH2O,后者参数需控制在16~24 cmH2O,为保证呼吸通常先,需调整氧流量及频率, 两者参数分别是3~5 L/min、8~10 次/min,每天通气时间≥8 h。 吸氧期间需观察患者体征,确定血氧饱和度情况,该数值需控制在95%左右, 以保证通气安全性。 两组均行为期7 d 的治疗。
肺功能检测期间,需准备检测仪器,指导患者吹气,规范吹气行为,检测1 s 最大呼气量(FEV1),还需检测各患者的呼吸峰值流速(PEF),吹气后还需统计用力肺活量(FVC)。
血气指标检测期间,需抽取静脉血,根据检验需求调整离心参数, 获得血清标本, 需检测氧分压(PaO2),还需检测各患者的二氧化碳分压(PaCO2)。
疗效评估参考以下标准:①肺功能、血气指标改善幅度超过80%,有轻微呼吸衰竭、胸闷等症状,生活无影响,为显效。 ②肺功能、血气指标改善幅度超过50%,仍存在呼吸衰竭、胸闷等症状,轻微影响到生活, 为好转。 ③肺功能、 血气指标改善幅度不足50%,各症状未改善,严重影响生活,为无效。 慢阻肺并呼吸衰竭的有效率为显效率+好转率。
并发症主要包括口干、排痰困难、咽痛。
采用SPSS 24.0 统计学软件处理数据, 计量资料符合正态分布以(±s)表示,组间差异比较以t 检验;计数资料以频数及百分比表示,组间差异比较以χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
治疗前两组患者各项肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 治疗后无创组各项肺功能指标,比一般组高,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。
表1 两组患者肺功能对比(±s)
表1 两组患者肺功能对比(±s)
组别无创组(n=47)一般组(n=47)t 值P 值FEV1(L)治疗前 治疗后PEF(%)治疗前 治疗后0.91±0.40 0.93±0.38 0.249 0.804 1.67±0.23 1.34±0.29 6.112<0.001 44.18±4.09 44.50±4.62 0.356 0.723 59.14±3.81 55.64±3.72 4.506<0.001 FVC(L)治疗前 治疗后1.40±0.46 1.47±0.48 0.722 0.472 2.61±0.33 2.25±0.37 4.978<0.001
治疗前两组患者各项血气指标比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。 治疗后,无创组PaO2比一般组高,PaCO2比一般组低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者血气指标对比[(±s),mmHg]
表2 两组患者血气指标对比[(±s),mmHg]
组别PaO2治疗前 治疗后PaCO2治疗前 治疗后无创组(n=47)一般组(n=47)t 值P 值56.43±6.91 56.99±6.84 0.395 0.694 92.75±5.30 86.82±5.67 5.238<0.001 73.40±6.87 72.95±6.14 0.335 0.739 42.65±4.71 57.38±4.92 14.826<0.001
无创组治疗有效率(93.62%)比一般组(76.60%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表3。
表3 两组患者临床疗效对比[n(%)]
无创组并发症发生率 (4.26%) 比一般组(19.15%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表4。
表4 两组患者并发症发生情况对比[n(%)]
慢阻肺在近年有高发性, 该病发病后患者气流存在持续受限的情况, 对应治疗后可稳定慢阻肺进展,但生活中影响因素较多,会造成慢阻肺的急性发作,加重肺损伤[5]。 环境、病毒入侵等,均为慢阻肺高危因素,病发后会胸闷、呼吸困难等情况,且支气管平滑肌损伤严重,存在痉挛情况。该机制会增加气道黏液的分泌量,还会造成黏膜水肿等问题,无法保持原有的气道阻力, 常诱发呼吸衰竭。 呼吸衰竭出现后,对机体的损伤严重,有通换气功能障碍,还会造成酸碱失衡情况,若治疗被耽误,常造成神经损伤,还会威胁呼吸衰竭患者的生命[6-7]。为抑制肺损伤,改善呼吸衰竭情况,临床治疗重点为氧气供应、酸碱平衡治疗。一般性治疗措施可初步缓解呼吸衰竭症状,但仍有复发情况,会加快慢阻肺进展。现阶段无创呼吸机得到重视,该治疗途径可提供良好氧气供应,且能维持通气稳定性,在临床得到推广[8]。
该研究结果显示,治疗后检测患者FEV1、PEF、FVC 各项数值无创组(1.67±0.23)L、(59.14±3.81)%、(2.61±0.33)L 比一般组高(P<0.05)。 治疗后检测各患者的PaO2、PaCO2,前者在无创组(92.75±5.30)mmHg比一般组高,后者在无创组(42.65±4.71)mmHg 比一般组低(P<0.05)。 提示无创呼吸机作用显著,可大幅改善肺功能,纠正血气指标,减轻呼吸困难等症状。分析发现,一般性治疗措施中,洛贝林有较好作用,可抑制呼吸衰竭症状, 噻托溴铵的功效体现在扩张支气管,能改善气流受限情况。联合使用后辅以面罩吸氧,能缓解呼吸困难症状[9]。但研究指出,慢阻肺并呼吸衰竭患者机体素质差,很难保持良好的通气量,且存在一定耐药性及个体差异, 肺功能及血气指标改善效果有限。无创呼吸机则弥补上述劣势,通气后能控制气道阻力,加速患者机体内的气体交换速率,可纠正机体酸碱失衡的情况,预防低氧血症,保证通气安全。 通气治疗后,可改善肺泡渗出情况,抑制肺部淤血, 在清除呼吸道分泌物后, 能保证通气顺畅性,利于改善呼吸肌疲劳情况,加速呼吸功能的恢复[10-11]。在此作用下,提高机体肾上腺素水平,可减轻心肺损伤,保持较好的心肺功能。在无创呼吸机辅助治疗下,可在肺泡位置直接通入氧气,纠正肺泡气体分布情况,扩张支气管,有效减少潴留事件,在较稳定的气道阻力下,可提高肺部气体分布的均匀程度,加速肺功能恢复[12]。
该研究还发现,无创组临床有效性(93.62%)比一般组(76.60%)高(P<0.05)。 李婷[13]的研究中,有效率在研究组(94.11%),该数值在参照组是79.41%,前者高(P<0.05)。 表明无创呼吸机的作用不局限于强化疗效,还能维持治疗安全,减轻慢阻肺患者的机体损伤。分析发现,一般性治疗措施中,需为患者持续用药, 慢阻肺并呼吸衰竭患者本身存在体质差的情况,常增加不良事件,且无法达到较好效果,仍存在肺部损伤,无法保证通畅呼吸[14-15]。 无创呼吸机治疗期间,无需对患者实施插管,能减轻气道损伤,可正常饮食,纠正血红蛋白,强化呼吸道防御功能,减少粉尘、气体对呼吸道造成的损伤,恢复呼吸功能。 该治疗能正常饮水,可防止口干、咽痛等事件,在治疗期间不会有呼吸机依赖情况,能保证脱机顺利度,在较少并发症下,能提升呼吸治疗舒适度,加速肺功能恢复,缓解呼吸衰竭症状,还能预防慢阻肺的急性发作[16-18]。
综上所述,无创呼吸机有多重作用,可改善肺功能,减轻通气障碍,也能保持高有效性,提高慢阻肺并呼吸衰竭患者治疗安全性。