螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

孙科

作者单位：110000 辽宁省残疾人服务中心

AMI 后的LVR 主要是指患者的左心室整个梗死区出现心肌变薄、扩张,或非梗死区出现心肌肥厚、拉长,左心室出现进行性扩大、室腔变形等现象,并多数伴随进行性收缩功能下降,LVR 产生异常复杂,交感神经系统最先被激活,之后是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),RAAS 激活后会加速醛固酮(ALD)的合成与释放,可在极短的时间内加大心排出量,但如果ALD 长时处于较高水平,则可能引发水钠潴留、电解质紊乱等并发症,增加心律失常风险,而心肌与血管间质的胶原沉积以及纤维化,会使室壁的僵硬度增加,引发LVR［1］。相关研究显示,美托洛尔对于AMI后的LVR、心力衰竭等均有着良好的防治作用,而螺内酯则是一种醛固酮受体拮抗剂,近年来,也被广泛用于AMI 后LVR 治疗,且取得了较好的效果,但关于此两种药物联合使用的报道则还比较少［2］。基于此,本文研究了螺内酯与美托洛尔联合用于AMI 后LVR 的治疗效果,现将研究内容报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年5 月～2020年5 月本院收治的86例AMI 后LVR 患者,随机分为A组与B组,每组43例。A组中男23例,女20例；年龄55～76 岁,平均年龄(63.31±4.32)岁；病发至入院时间5～18 h,平均病发至入院时间(9.41±2.87)h；心功能分级：17例Ⅰ级,19例Ⅱ级,7例Ⅲ级。B组中男21例,女22例；年龄54～77 岁,平均年龄(63.26±4.58)岁；病发至入院时间6～19 h,平均病发至入院时间(9.32±3.23)h；心功能分级：15例Ⅰ级,17例Ⅱ级,11例Ⅲ级。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。此研究已获本院伦理委员授权。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：所有患者均为初发疾病；于24 h 内入院治疗；确诊与AMI 诊断与治疗指南当中的LVR 诊断标准符合；已征求患者及(或)家属意见,均同意参与研究。排除标准：非ST 段抬高引发的心肌梗死者；单纯右心室梗死者；心功能分级Ⅳ级者；低血压者；肾功能障碍者。

1.3 方法 两组患者均给予标准方案治疗,即给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)以及低分子量肝素抗凝治疗等。在此基础上,A组给予螺内酯(北京中新制药厂,国药准字H10910011,规格：12 mg/片)单纯口服治疗,2 次/d,12 mg/次,均持续用药6个月。B组给予螺内酯联合美托洛尔(商品名：倍他乐克；阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025391,规格：25 mg)治疗,螺内酯用法用量同于A组,美托洛尔2 次/d,25～50 mg/次,均持续用药6个月。

1.4 观察指标 对比两组治疗前后的左心室结构指标。治疗前后分别采用彩色多普勒心动超声仪对两组患者开展超声心动图检测,检查其左心室结构变化,指标主要包括LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

治疗前,两组LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF对比差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,B组的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明显小于A组,LVEF明显大于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后的左心室结构指标对比()

表1 两组治疗前后的左心室结构指标对比()

续表1

3 讨论

LVR 有着极为复杂的发生机制,疾病特征为细胞外基质发生积聚与纤维化,胶原分子增加合成量,而降解量则明显减少,是心肌细胞对多种神经介质产生刺激之后引发的一种适应性反应。AMI 是临床中极常见的一种心血管疾病,发病后患者机体的儿茶酚胺类物质与RAAS 指标会在短时间内快速上升,激活神经内分泌,这种RAAS 系统激活过度的情况在LVR 中发挥着极其重要的作用,此系统最为核心的一个环节是血管紧张素产生的刺激性,而生成醛固酮则是最终环节。相关研究显示,由梗死心肌组织中提取出来的醛固酮可以刺激心肌细胞的凋亡,加速心肌间质与血管周边的纤维化效应［3-5］。

有研究对醛固酮受体拮抗剂螺内酯是否能够在重症心功能衰竭患者治疗中发挥作用进行了研究,入选397例患者,均因左心室收缩功能出现障碍,而引发重度心功能衰竭患者(即LVEF≤35%),397例患者给予洋地黄类药物治疗,且同时开展ACEI 与利尿剂药物联合治疗,研究结果发现,与安慰剂相比,使用螺内酯(25 mg/d)后患者的病死率与病残率明显更低。而在EPHESUS 试验中也发现,在常规治疗的基础上再给予醛固酮受体拮抗剂治疗可更有效的降低心功能衰竭患者病死率与并发症发生风险,故而认为,醛固酮受体拮抗剂用于AMI 后LVR 治疗可取得良好疗效,促进心室重构逆转,降低患者的死亡率［6,7］。

美托洛尔是临床较常用的一种β-受体阻滞剂,对于AMI 后的左心室扩张现象具有良好的抑制作用,甚至可以对心力衰竭者发生的LVR 现象进行逆转,β-受体阻滞剂可以减慢其心率、减少体循环血压以及降低心肌收缩力,减少患者的心肌耗氧量,从而对其缺血区发生的氧供需失衡情况进行有效改善,减小梗死区面积,最终达到降低患者急性期的死亡率［8］。

在本次研究中,治疗前,两组LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF 对比差异均无统计学意义(P＞0.05)；这可能是由于患者在刚入院时马上接受早期血管再通治疗,并配合以相同的标准化治疗方案,故此时患者的心脏重构现象不明显。而在治疗6个月后再对两组患者的心室重构指标进行检查,结果显示,治疗后,B组的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明显小于A组,LVEF明显高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。这可能与两组患者使用的药物种类不同有关,B组在标准化治疗的基础上使用螺内酯与美托洛尔联合治疗,而A组仅使用了螺内酯,表明螺内酯与美托洛尔联合使用对AMI后LVR的抑制效果明显高于螺内酯单独治疗,这可能是因为两种药物联合使用可发挥较好的协同作用,可同时阻断AMI 后的交感神经系统与RAAS 等过度激活现象,有效改善患者的血流动力学效应,进而对改善患者的预后与降低死亡率发挥良好的效果。

综上所述,螺内酯与美托洛尔联合用于AMI 后LVR 患者临床治疗中,可对患者的心功能进行改善,有效逆转其LVR 现象,为患者的生命安全提供保障,具有推广价值。