许逸,周敬勉,姚丽婷
厦门弘爱医院 超声科,福建 厦门 361000
新生儿缺氧缺血性脑病的形成原因主要是胎儿宫内缺氧或产后窒息,新生儿脑组织会因此发生缺氧、缺血性病理改变[1]。若未及时发现并加以有效干预极易诱发脑出血、空洞脑、脑白质软化等严重后果,继而引起脑瘫、癫痫、智力低下等永久性脑部疾病。相关统计资料显示,新生儿缺氧缺血性脑病是导致新生儿出现严重并发症的重要因素,因此,早期明确诊断新生儿缺氧缺血性脑病并予以及时治疗十分重要[2]。现阶段,普遍认为磁共振诊断新生儿缺氧缺血性脑病的敏感性最高,但磁共振检查前需对患者进行灌肠镇静,难以实现对新生儿的床旁检查,加之新生儿年龄小、体重轻,无法开展有效的早期检查[3]。床旁颅脑超声是一种操作更加简便的早期诊断技术,对颅内轻微的结构病变具有较高敏感性,且对脑部组织有较高分辨力[4]。本研究观察床旁颅脑超声鉴别诊断新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值,报告如下。
纳入2020年10月-2021年11月本院收治的62例缺氧缺血性脑病新生儿为研究组,并根据疾病严重程度分为轻度组(n=19)和中重度组(n=43)两个亚组,另选取同期62例健康新生儿为对照组,所有受试者均接受颅脑超声床旁监测。对照组男35例,女27例;胎龄31~42周,平均(37.68±1.19)周;出生体重1.75~4.48kg,平均(3.72±0.68)kg。研究组男38例,女24例;胎龄31~42周,平均(37.73±1.21)周;出生体重1.72~4.51kg,平均(3.76±0.72)kg。轻度组男10例,女9例;胎龄31~42周,平均(38.04±1.33)周;出生体重1.75~4.48kg,平均(4.01±0.53)kg。中重度组男22例,女21例;胎龄31~42周,平均(37.46±1.15)周;出生体重1.75~4.48kg,平均(3.69±0.75)kg。上述各组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准:缺氧缺血性脑病经实验室检查确诊;无先天性疾病;无感染性疾病;监护人对本研究知情同意;经单位伦理会审批批准。排除标准:产伤性质颅内出血;合并肝肾功能异常;合并心脏病、黄疸患儿;合并急性颅内感染。
所有受试者均接受颅脑超声床旁监测,超声诊断仪型号为PHilips CX50、IU22,探头频率设置为3.5~7MHz,在受试者熟睡状态下进行检查,体位选择仰卧位,分别在出生24h、48h、72h时间段扫查前囱冠及矢状面,对颅内情况进行仔细观察,对图像特点进行详细记录,大脑中动脉中央支为彩色血流取样框区域,通过频谱多普勒对PSV、EDV进行测量,并计算RI值,测量数值选择3个心动周期平均值。
(1)测量计算研究组与对照组出生24h、48h、72h的PSV、EDV、RI并比较;
(2)测量计算轻度组与中重度组出生24h、48h、72h的PSV、EDV、RI并比较。
研究组出生24h、48h、72h的PSV、EDV明显低于对照组,RI明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1、表2、表3。
表1 研究组与对照组PSV 指标对比()
表1 研究组与对照组PSV 指标对比()
表2 研究组与对照组EDV 指标对比()
表2 研究组与对照组EDV 指标对比()
表3 研究组与对照组RI 指标对比()
表3 研究组与对照组RI 指标对比()
中重度组患儿出生24h、48h、72h的PSV、EDV明显低于轻度组,RI明显高于轻度组,差异均有统计学意义,见表4、表5、表6。
表4 轻度组与中重度组PSV 指标对比()
表4 轻度组与中重度组PSV 指标对比()
表5 轻度组与中重度组EDV 指标对比()
表5 轻度组与中重度组EDV 指标对比()
表6 轻度组与中重度组RI 指标对比()
表6 轻度组与中重度组RI 指标对比()
缺氧缺血性脑病的高发群体是足月新生儿,癫痫发作、意识障碍为突出表现,并可能伴有肌张力、呼吸困难[5]。现阶段,临床对新生儿缺氧缺血性脑病确切的发生机制尚无统一定论,但一般认为与胎儿宫内环境及围生期缺氧等因素有关,而主要发病机制是大脑血流动力学紊乱,新生儿的脑细胞会因此引起代谢受损[6]。糖分的摄取量尽管能够满足新生儿需求,但由于酵解产能降低,会导致但脑部组织中CO2增多,毛细血管上皮细胞泵机制随之失灵,并进一步诱发脑水肿、脑组织死亡等严重并发症,对新生儿生命安全产生严重威胁[7]。另外,由于缺氧缺血性脑病常无特异性临床表现,很难在早期做出明确的独立诊断,需要联合影像学及实验室检查结果方可确诊[8]。因此,尽早采取科学的诊断方式予以确诊并及时干预,有助于减少并发症和后遗症,避免病情进一步加重。
新生儿脑血流量波动易受多方面因素影响,当其波动幅度超过自动调节能力,便有可能会出现灌注不足或过度灌注等极端表现,进而导致颅内缺血或出血[9]。如果新生儿窒息时间延长会逐步丧失脑血流自动调节能力,酸性代谢产物随之在脑内堆积,引起钠、钙泵失衡,进而导致损伤程度进一步加重[10]。本研究中,研究组出生24h、48h、72h的PSV、EDV明显低于对照组,RI明显高于对照组(P<0.05);中重度组患儿出生24h、48h、72h的PSV、EDV明显低于轻度组,RI明显高于轻度组(P<0.05)。说明缺氧缺血性脑病患儿存在较为明显的脑部血流动力学异常改变,且随着病情加重其脑血流低灌注状态也趋于严重化。患儿脑灰质、脑白质血管会随血流量重新分配,通过自我舒张或收缩对血液中氧含量进行调节以满足脑部血供,此时脑血管随之扩张并出现被动性压力脑血流,呈暂时性高灌注状态[11]。脑小动脉随缺氧进展会逐步丧失灌注压反应能力,脑血流进入低灌注期,在患儿脑组织历经上述病理变化后会严重损伤其神经细胞核血管内皮细胞,进而引发血管破裂出血。相关研究指出,当患者RI指数与生存率呈负相关,当RI超过0.9时会明显提升其临床死亡率,因此,RI指数升高可用于判断患者脑血流自动调节功能是否存在受损情况,进而评估缺氧缺血性脑病患儿脑损伤程度[12]。脑血流调节能力丧失大都是因阻力变化所引起,RI异常升高会形成持续的低灌注状态,反之会引起血管麻痹,中央支RI能够对脑血流量变化加以有效反映,是评估缺氧缺血性脑病的重要监测指标[13]。
综上所述,床旁颅脑超声实时监测可根据声像图变化明确新生儿脑血流变化情况,可早期识别新生儿缺氧缺血性脑病,并对病变程度进行有效评估,具有推广价值。