观察右美托咪定治疗顽固性失眠的效果

张锦

(云南省昭通市第一人民医院，昭通，657000)

失眠是临床常见的一类顽固性病症，属于重要的公共卫生问题，据不完全统计，此病在成年群体中患病率占5.00%[1]，与生活压力、工作压力等社会因素有关，患者表现出焦虑、烦躁不安，如果不能及时缓解，将会对患者的生理、心理造成损害。顽固性失眠发病原因较为复杂，多与环境、情绪、生理等因素相关，患者发病率呈现日趋升高的趋势。有文献指出[2]，睡眠对机体各项功能的调节发挥重要的作用，良好的睡眠质量可以通过大脑内多种神经递质的释放，调节大脑生理功能，改善脑内神经递质活动，促进机体各项功能的恢复[3]，本文选取云南省昭通市第一人民医院收治的顽固性失眠患者80例作为研究对象，观察右美托咪定治疗顽固性失眠的效果，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年5月至2020年7月云南省昭通市第一人民医院收治的顽固性失眠患者80例作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组40例。观察组中男25例，女15例，年龄34～59岁，平均年龄(46.28±5.39)岁，病程1～3年，平均病程(2.04±0.21)年；体质量54～72 kg，平均体质量(62.38±8.54)kg；文化程度:初中及以下16例，高中14例，大专及以上10例；对照组中男24例，女16例，年龄35～60岁，平均年龄(46.37±5.41)岁，病程1～4年，平均病程(2.19±0.35)年；体质量55～75 kg，平均体质量(62.59±8.62)kg，文化程度:初中及以下17例，高中14例，大专及以上9例。一般资料经统计学分析，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经过我院伦理委员会批准并经患者及其家属知情同意。

1.2 纳入标准 1)符合美国精神病学会制定的“精神障碍诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)”标准[4]；2)脑电图无异常者；3)年龄30～60岁；4)临床资料完整者。

1.3 排除标准 1)排除伴心动过缓、严重糖尿病及高血压者；2)排除伴严重心室功能不全、心脏传导阻滞者；3)排除器质性病症、恶性肿瘤者；4)排除用药禁忌者；5)排除睡眠呼吸紊乱指数30以上者；6)排除严重认知异常者；7)排除中途退出研究者；8)排除头部外伤史、癫痫疾病史者；9)排除妊娠期与哺乳期者。

1.4 治疗方法

1.4.2 观察组给予右美托咪定诱导睡眠 治疗前保持禁水禁食8 h，搭建静脉通道，对患者呼吸、脉搏、心率及血氧饱和度等指标进行监测，微量注射泵泵注右美托咪定0.5 μg/(kg·h)，10 min/次，每次持续泵注50 min，给予患者低流量氧气吸入，观察用药时的身体情况，每隔15 min唤醒患者1次，询问主观感受，若心率≤60次/min、收缩压≤100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，及时提供对症治疗，如对症治疗后症状仍未改善，停止治疗，治疗1次/d、持续治疗3 d。

1.5 观察指标 采用匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)比较2组患者干预前后的睡眠质量改善情况；采用日间觉醒状态参照过度觉醒量表(HAS)比较2组患者日间觉醒状态；采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)比较2组患者干预前后焦虑状态改善情况，采用认知功能简易精神状况检查量表(MMSE)比较2组患者精神状态的差别，同时检测2组患者血清皮质醇水平。HAMA评分总分29，得分越低焦虑越小，HAS评分涉及26个项目，总分12分，得分越低越好，MMSE评分总分为30分，分数越高说明患者的认知功能障碍越小[5-6]。

2 结果

2.1 2组患者PSQI评分比较 干预后，观察组PSQI评分显著低于对照组，2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者PSQI评分比较分)

2.2 2组患者HAMA评分、HAS评分、MMSE评分比较 观察组HAMA评分、HAS评分、MMSE评分显著低于对照组，2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者HAMA评分、HAS评分、MMSE评分比较分)

2.3 2组患者干预前后不良反应发生率比较 干预后，观察组不良反应发生率低于对照组，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组患者干预前后不良反应发生率比较[例(%)]

2.4 2组患者干预前后血清皮质醇水平评分比较 干预后，观察组血清皮质醇水平评分低于对照组，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 2组患者干预前后血清皮质醇水平评分比较分)

3 讨论

本文研究结果显示，1)治疗后，与对照组比较，观察组PSQI睡眠质量评分(入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能、睡眠质量、睡眠时间、睡眠药物、总分)更低，表示对症用药可调整睡眠，促进患者身心放松，提高睡眠质量；右美托咪定可以更好地调节患者的睡眠质量，有利于延长患者的睡眠时间，改善睡眠障碍症状；2)治疗后，观察组HAMA评分、HAS评分、MMSE评分低于对照组，分析原因发现，白天患者的神经功能受损导致夜间失眠，诱导患者形成慢性应激、焦虑状态，右美托咪定能缓解焦虑，避免过度觉醒，改善心理应激反应，稳定患者情绪；右美托咪定可以增加脑源性神经营养因子浓度，保护神经功能，改善MMSE认知功能评分；3)观察组不良反应率低于对照组，本文结论与杨丽娟[12]的结果一致，右美托咪定能达到远期疗效、安全性高，具有实际治疗意义。右美托咪定在诱导睡眠时，患者心血管系统和睡眠时的呼吸与自发性睡眠具有相似性，可全面降低患者脑皮质过度觉醒，安全性较高，不良反应较低；4)观察组皮质醇水平低于对照组，表示右美托咪定能改善血清皮质醇水平，皮质醇为糖皮质激素，皮质醇会穿过血脑屏障，介导海马损伤，以此导致认知功能损伤[13-14]，右美托咪定可以有效降低失眠患者的脑皮质过度觉醒水平，改善“睡眠—觉醒”通路，人体皮质醇水平较高，会提升认知功能的损伤程度[15]。在顽固性失眠患者的治疗中，采用行右美托咪定诱导睡眠治疗可以更好地改善患者的整体疗效，有利于抑制大脑皮质谷氨酸盐的释放，调节蛋白2途径的激活，降低神经毒性和神经认知损害[16]。

综上所述，顽固性失眠患者行右美托咪定诱导睡眠治疗能改善失眠引起的应激状态，缓解患者焦虑状态，值得临床推广使用。