醛固酮、血清尿酸水平及心外膜脂肪组织容积与冠心病PCI病人预后的关系

段洪强，祁 娜，王绍欣

冠状动脉介入治疗(PCI)能够在冠心病病人的治疗中发挥重要的作用，通过PCI治疗能够缓解心肌细胞的缺血程度，促进心肌细胞的损伤修复[1-2]。评估PCI后冠心病病人临床预后在冠心病的诊疗过程中发挥重要作用。醛固酮(ALD)能够通过加剧心血管内皮细胞的重塑性改变，增加血管平滑肌细胞的纤维化，促进冠状动脉血管痉挛和狭窄[3]；血清尿酸(SUA)是反映嘌呤代谢的指标，过度的SUA沉积，能够增加SUA颗粒的沉积，从而加重心血管内皮的损伤[4]。心外膜脂肪组织容积(EATV)是反映心肌细胞脂肪堆积程度的指标，EATV升高能够加重脂肪细胞的氧化应激性损伤，促进心肌细胞膜的破坏[5]。本研究选取2018年1月—2019年5月在我院治疗的冠心病病人388例，探讨ALD、SUA水平及EATV与冠心病行PCI治疗病人预后的关系，为冠心病病人预后评估提供参考。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年1月—2019年5月在我院治疗的冠心病病人388例，男210例，女178例；年龄37～77(56.69±9.28)岁；稳定型心绞痛(SAP)病人92例，不稳定型心绞痛(UA)病人168例，急性心肌梗死(AMI)病人128例。纳入标准：①经冠状动脉造影确诊；②在我院行PCI治疗；③临床随访资料完整。排除标准：①合并严重肝肾功能障碍、痛风、恶性肿瘤、急慢性感染、甲状腺疾病等；②入院前1个月服用过影响SUA生成或代谢的药物。

1.2 方法 采用西门子螺旋CT进行EATV检测，将图像导入volume软件，沿心包膜手动勾画轨迹，脂肪组织的CT值设定为-250～30 HU，EATV为从左侧心耳上缘至心尖部所有层面心外膜脂肪组织的和。采集外周静脉血3～5 mL，室温下放置5～10 min，自然分层后抽取上层清亮液体待测。采用贝克曼库尔特UniCel DxI 800化学发光免疫分析仪进行ALD、SUA检测，EasyBlot ECL化学发光显色试剂盒购自赛默飞公司。采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评分，其评分标准由两部分组成，①根据冠状动脉狭窄程度确定基本评分。无异常发现者为0分，狭窄≤25%为1分，26%～50%为2分，51%～75%为4分，76%～90%为8分，91%～99%为16分，100%(闭塞)为32分。②根据冠状动脉病变部位确定评分系数。左主干病变系数为5；前降支：近段病变系数为2.5，中段系数为1.5，心尖支系数为1.0，第一对角支系数为1.0，第二对角支系数为0.5；回旋支：近段病变系数为2.5，钝缘支系数为1.0，远段病变系数为1.0；后降支病变系数为1.0；其余为1.0。进行定量评分时，根据冠状动脉的狭窄程度所获得的基本得分值乘以该病变部位的系数，即为该处病变的评分。若为多支多处病变，则各病变处的评分累计总和为该病人冠状动脉病变程度的总评分[6]。记录术后1年主要心血管不良事件(MACE)发生情况。

2 结 果

2.1 不同临床分型组ALD、SUA和EATV比较 AMI组ALD、SUA和EATV明显高于SAP组和UA组(P<0.05)；UA组ALD、SUA和EATV明显高于SAP组(P<0.05)。详见表1。

表1 不同临床分型组ALD、SUA和EATV比较(±s)

2.2 不同Gensini积分组ALD、SUA和EATV比较 Gensini积分>60分组ALD、SUA和EATV明显高于Gensini积分≤30分组和31～60分组(P<0.05)；Gensini积分31～60分组ALD、SUA和EATV明显高于Gensini积分≤30分组(P<0.05)。详见表2。

表2 不同Gensini积分组ALD、SUA和EATV比较(±s)

2.3 MACE组和非MACE组ALD、SUA和EATV比较 术后1年发生MACE病人77例(MACE组)，未发生MACE病人311例(非MACE组)。MACE组ALD、SUA和EATV明显高于非MACE组(P<0.05)。详见表3。

表3 MACE组和非MACE组ALD、SUA和EATV比较(±s)

2.4 相关性分析 ALD、SUA和EATV与Gensini积分均呈正相关(r值分别为0.343，0.360，0.401，P均<0.05)。

3 讨 论

PCI能够在冠状动脉血管溶栓及抗凝治疗中发挥作用，降低心肌细胞的缺血损伤程度[7]。但长期临床观察发现，PCI术后冠心病病人的病死率及总体生存时间仍然存在较大差异，部分病人短期内即可合并有恶性心血管临床结局[8-9]。通过对冠心病PCI术后病人的临床预后进行预测，能够为制定冠心病病人治疗方案提供参考。血清标志物的改变能够在冠心病的病情预测中发挥作用，但相关标志物对冠心病病人PCI术后临床预后预测的总体符合率较低，对于冠心病病人临床病死结局或者恶性心血管临床结局预测的可靠性较低[10]。冠状动脉介入造影虽然能够评估冠心病病人PCI术后的血流重新灌注情况，但其对于冠心病病人临床结局并无预测价值。本研究旨在探讨冠心病病人PCI术后ALD、SUA水平及EATV与预后的关系，以期为临床上冠心病的诊疗提供预后预测指标。

ALD是反映醛固酮代谢的指标，其能够通过激活肾上腺-交感皮质系统，诱导血管紧张素受体的激活，最终导致血管平滑肌细胞痉挛。ALD还能够加剧心肌细胞的耗氧量，导致心肌细胞心脏储备功能下降[11]。SUA不仅参与嘌呤代谢过程，还能够通过形成胱氨酸代谢产物，最终促进心肌细胞间质组织的纤维化。EATV能够反映心肌细胞间质组织中脂肪堆积量，EATV的上升能够影响到心内膜组织的氧化损伤[12]。

本研究结果显示，AMI病人ALD、SUA和EATV明显高于SAP病人和UA病人(P<0.05)；UA病人ALD、SUA和EATV明显高于SAP病人(P<0.05)。表明ALD、SUA水平及EATV在病情较重的冠心病病人中升高更明显。可能是由于ALD、SUA水平升高能够加剧心肌细胞的缺血程度，促进缺氧情况下心肌细胞凋亡，加剧心脏泵血功能的障碍。EATV升高影响心肌细胞的舒张功能及心肌细胞舒张过程中肌纤维的恢复，导致心脏储备功能的异常[13-14]。有研究发现，冠心病病人SUA表达水平可随着冠状动脉狭窄程度增加而升高[15-16]。Gensini积分是评估冠状动脉狭窄程度的指标，Gensini积分越高，冠状动脉狭窄程度越重。本研究中Gensini积分较高的病人ALD、SUA水平及EATV值较高，表明冠状动脉狭窄越明显，病人ALD、SUA水平及EATV值越高，可能由于ALD、SUA及EATV能够影响脂质沉积速度，导致冠状动脉血管内皮下胶原物质沉积，最终促进血管狭窄和冠状动脉闭塞。相关分析结果显示，ALD、SUA水平及EATV值与Gensini积分呈正相关，进一步提示ALD、SUA水平及EATV值的改变对于冠状动脉血管病变有影响。本研究发生MACE的病人ALD、SUA水平及EATV值明显高于未发生MACE的病人，表明ALD、SUA水平及EATV值能够影响冠心病病人的临床预后，临床上可以通过检测ALD、SUA水平及EATV值预测冠心病病人的临床结局。

综上所述，冠心病病人ALD、SUA和EATV与临床分型、Gensini积分有关，且与PCI后MACE的发生有一定关系。本研究的局限主要在于未研究ALD、SUA和EATV水平诊断冠心病病人临床预后的具体临界值。