α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变的临床治疗效果

黄凌云

福建省南平市第二医院神经内科，福建南平 354200

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）作为糖尿病患者常见并发症，究其机制，临床有报道指出患者代谢功能受糖尿病影响出现紊乱，进而诱发微血管病变、氧化应激反应和神经因子缺乏，促使神经血管结构改变，并以直立低血糖、肢体深部钝痛或刺痛等症状作主要表现[1-2]。临床指出需及时采取有效治疗措施改善患者神经损伤、肢体功能障碍问题，避免病情加剧，严重者还可能引发残疾，对患者生命健康安全和生活质量造成负面影响[3-4]。当前临床针对DPN患者，治疗原则以抗氧化应激、营养修复神经、改善微循环和代谢紊乱为主，甲钴胺片作为强抗氧剂之一，微血管循环改善效果显著，能有效加快患者新陈代谢速率，是DPN患者常用治疗药物。前列地尔能有效改善患者血流动力学，解决小血管循环障碍问题，是缓解其四肢不适的有效药物[5-6]。将上述药物用于DPN患者治疗中是临床常用方案，虽对其神经损伤有一定改善作用，但仍存在一定局限性，整体疗效仍有待提高。α-硫辛酸作为天然抗氧化剂中的一种，联合用于DPN治疗中，能有效强化其他氧化剂的疗效，药物在患者体内所生成的原型二氢硫辛酸，对机体氧化应激损伤能起到显著保护作用，进而为患者周围神经组织提供双重保障[7-8]。基于此，该次研究将2019年1月—2020年1月于该院收治的DPN患者中抽出80例作为研究对象，分析联合3种药物的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究经医院伦理委员会审批后，选取该院收治的DPN患者80例作为研究对象，且均对研究表示知情同意，后对其临床资料进行回顾性分析，以治疗方法差异性分为观察组、对照组，每组40例。对照组中男22例，女18例；年龄40～76岁，平均（50.31±4.68）岁；DPN病程8个月～6年，平均（3.45±0.54）年。观察组中男23例，女17例；年龄41～77岁，平均（51.48±3.95）岁；DPN病程6个月～6年，平均（3.61±0.33）年。两组一般资料对比，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：均与糖尿病周围神经病变相关诊断标准相符；糖化血红蛋白水平＞8%；多伦多临床系统评分（TCSS）＞5分。排除标准：其他因素所致神经病变；对该次研究所有药物存在禁忌证或过敏反应及妊娠期或哺乳期阶段患者。

1.3 方法

两组患者均采取常规降糖治疗，治疗期间告知其相关注意事项，包括戒烟戒酒、饮食控制、合理运动、保证睡眠、禁止服用研究外其他抗氧剂或改善血管微循环类药物。

在此基础上，对照组选择前列地尔和甲钴胺片作治疗药物，1次/d，每次取10μg前列地尔注射液（国药准字H20100179）与100 mL氯化钠注射液（国药准字H20123141）配置成混合溶液予以患者行静脉滴注；3次/d，每次取0.5 mg甲钴胺片（国药准字H20060865）予以患者口服。

观察组在对照组用药基础上，联合α-硫辛酸进行治疗，1次/d，取0.6 g的α-硫辛酸注射液（国药准字H20065201）与250 mL氯化钠注射液配制成混合溶液予以患者进行静脉滴注。

两组患者均持续治疗3周。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗有效率、TSS、VAS、生活质量及血清MDA、SOD变化。

①治疗有效率：根据患者临床症状、神经传导情况进行疗效评估。显效：患者肢体麻木等症状完全消失，腱反射及神经传导测试显示已恢复正常；有效：患者临床症状有所缓解，腱反射、神经传导表现好转；无效：上述情况均未出现，患者病情与治疗前无明显变化，有甚者还出现加剧。治疗有效率=显效率+有效率。

②治疗前后各项表格评分比较：采取神经自觉症状问卷表（TSS）对患者病情严重程度进行评估，以患者自觉刺痛、烧灼感、感觉减退、麻木等症状强度和出现频率为标准，评分范围在0～15分，分值越高表明患者病情越严重；采取世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL-100）对患者生存质量进行评分，表格涉及生理、心理、社会关系、环境领域，评分范围在0～100分，得分越高表明患者生存质量越高；采取VAS对患者自觉肢体痛感进行评分，分值范围在0～10分，无痛感计0分，剧痛计10分，分值越高表明患者痛感越强烈。

③血清MDA、SOD：于患者治疗前后分别抽取3 mL空腹静脉血作检测样本，调整速率3 000 r/min进行10 min离心操作，得到检测血清，血清MDA采取硫代巴比妥酸法进行测定，血清SOD采取黄嘌呤氧化酶法进行测定。

1.5 统计方法

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，符合正态分布计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t检验；计数资料以[n(%)]表示，组间差异比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗有效率比较

观察组治疗有效率为92.50%，高于对照组72.50%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者的治疗总有效率比较[n(%)]

2.2 两组患者治疗前后TSS、VAS及生存质量评分比较

治疗前，两组患者TSS、VAS及生存质量评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组生存质量评分高于对照组，VAS、TSS低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后TSS、VAS及生存质量评分比较[(±s),分]

表2 两组患者治疗前后TSS、VAS及生存质量评分比较[(±s),分]

组别TSS治疗前 治疗后VAS治疗前 治疗后生存质量治疗前 治疗后观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值12.14±2.55 12.65±2.76 0.110>0.05 3.98±0.93 7.12±0.88 6.120<0.05 7.48±1.45 7.12±1.58 0.240>0.05 1.91±0.47 4.02±1.08 7.240<0.05 55.89±7.63 56.04±6.95 0.690>0.05 90.44±4.82 81.14±6.15 5.920<0.05

2.3 两组患者治疗前后血清MDA、SOD水平比较

治疗前，两组患者血清MDA、SOD水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组MDA低于对照组，SOD高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后血清MDA、SOD水平比较（±s）

表3 两组患者治疗前后血清MDA、SOD水平比较（±s）

组别MDA（nmol/L）治疗前 治疗后SOD（U/mL）治疗前 治疗后观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值7.14±1.55 7.05±1.76 0.110>0.05 2.17±1.18 5.43±1.52 4.680<0.05 22.25±4.45 22.12±5.18 0.630>0.05 45.61±5.77 30.12±4.15 6.110<0.05

3 讨论

DPN作为糖尿病患者常见慢性并发症，患者周围神经、颅神经均是病症累及影响范围，临床上多见感觉神经和运动神经障碍症状，目前，临床尚未明确DPN主要发病机制，认为是多因素联合效应致使病发，故临床以对症处理为前提，表明采用药物营养神经和改善微循环是治疗DPN的干预原则[9-10]。甲钴胺片和α-硫辛酸均属于化合物，药物所含B族维生素能有效修复患者损伤神经，改善其神经障碍问题；而前列地尔作为前列腺素E1脂微球载体制剂，是改善患者微循环的有效药物[11-12]。

基于此，临床主张联合上述3种药物用于治疗DPN，并观察患者临床疗效，结果显示，观察组（联合3种）治疗有效率、TSS、VAS、生存质量评分及血清MDA、SOD水平，均优于对照组（联合两种）(P＜0.05)，表明此类方法具有较高可行性。其中，甲钴胺片能加快患者体内蛋白质、神经组织核酸代谢速率，提高神经元轴突生长速率，改善神经传导缓慢问题；前列地尔能降低患者血管外阻力，抗血小板凝集效果显著，是改善血液动力学的有效药物[13-14]；α-硫辛酸结构为双硫五元环，抗氧化作用能在不同水溶性环境下得到充分发挥，对神经阻滞脂质氧化进程起到很好抑制作用，防止蛋白质过度糖基化，提高葡萄糖的利用效果，并代谢出体内，避免过多葡萄糖增加机体负担，加剧神经病变，进而缓解机体疼痛。三者联合用药能减轻患者肢体不适，强化药物疗效，并加快神经系统恢复进度，降低TSS评分，提高患者生存质量[15-16]。此外，DPN会抑制患者血清SOD活性，增加机体氧化应激反应，临床可见其血清MDA水平持续升高，对患者神经递质的释放造成负面影响[17]。研究中所用α-硫辛酸，属于一种天然抗氧化剂，功能多样，可对患者神经Na+-K+-ATP酶的表达进行调节，进而清除其体内大量氧自由基，避免合成其他过氧化物，减轻患者氧化应激反应，进而解决患者血液中SOD、MDA指标异常现象[18-19]。

综上所述，α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔联合治疗DPN，既能提高患者治疗效率，又能改善其临床症状和降低氧化应激反应，减轻机体疼痛，患者生活质量高，值得临床上大力推广。