中重度阻塞性睡眠呼吸暂停对急性冠脉综合征患者心脏结构和功能的影响

张 娟 王 萍 周 洁 吴国霞 王立新

北京市延庆区医院（北京大学第三医院延庆医院）呼吸内科，北京 102100

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍，是多种因素影响下在睡眠状态下出现的反复低通气和（或）呼吸中断的情况，从而导致睡眠习惯紊乱以及慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症，进而导致人体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。其特征为睡眠期间由于上气道阻塞，口鼻气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时出现呼吸暂停和低通气状态的次数，结合患者的临床症状和并发症情况，对患者病情的严重程度进行评估，若睡眠呼吸暂停低通气指数≥5 次/h则可诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停[2]。目前认为，阻塞性睡眠呼吸暂停是心血管系统疾病的重要危险因素，研究证明其与心血管疾病的发病率和死亡率呈正相关。急性冠脉综合征是由急性心肌缺血引起相关临床症状的严重心血管疾病，其发病率在我国居高不下，即使相关治疗手段在不断改善，其病死率仍逐年上升。本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸暂停对急性冠脉综合征患者心脏结构和功能的影响，为其提供新的治疗依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年6月至2020年6月北京市延庆区医院（北京大学第三医院延庆医院）收治的220 例急性冠脉综合征患者作为研究对象，根据多导睡眠监测检查结果分为无/轻度组（52 例）与中/重度组（168例）。无/轻度组中，男39 例，女13 例；平均年龄（57.8±10.2）岁；ST 段抬高型心肌梗死患者15 例，非ST 段抬高型心肌梗死患者14 例，不稳定型心绞痛患者23 例；心肌梗死型患者中（ST 段抬高型心肌梗死+非ST 段抬高型心肌梗死患者）心功能Killip 分级[3]：Ⅰ级9 例，Ⅱ级10 例，Ⅲ级8 例，Ⅳ级2 例；不稳定性心绞痛中，纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级[4]：Ⅰ级3 例，Ⅱ级13 例，Ⅲ级5 例，Ⅳ级2例。中/重度组中，男119 例，女49 例；平均年龄（58.7±9.3）岁；ST 段抬高型心肌梗死患者46 例，非ST 段抬高型心肌梗死患者43 例，不稳定性心绞痛患者79例；心肌梗死患者中（ST 段抬高型心肌梗死+非ST段抬高型心肌梗死患者）心功能Killip 分级：Ⅰ级34 例，Ⅱ级35 例，Ⅲ级16 例，Ⅳ级4 例；不稳定性心绞痛中，NYHA 心功能分级：Ⅰ级13 例，Ⅱ级54 例，Ⅲ级8例，Ⅳ级4例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者及其家属均知情同意；本研究经医院医学伦理委员会审核批准。纳入标准： ①年龄＞18 岁的急性冠脉综合征患者；②NYHA 心功能分级及心功能Killip 分级≥Ⅲ级经治疗病情稳定患者。排除标准：①中枢系统睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺疾病等其他肺部实质疾病者；②病情不稳定的患者（如频发发作胸痛、呼吸困难，心衰未纠正等），③心源性休克患者；④合并恶性肿瘤患者；⑤精神类疾病未控制患者。

1.2 方法

所有患者入院2 d 内完成超声心动图检查，由两名专业超声医师进行检查，并取两次平均值，要求至少存储3 个心动周期，并记录左心室射血分数、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心房内径、二尖瓣血流最大流速（E peak maximum flow rate，E）与心房收缩期二尖瓣血流最大流速（A peak maximum flow rate，A） 的比值E/A、 二尖瓣口舒张早期最大血流峰值（E峰）、二尖瓣舒张晚期流速峰值（A 峰）。

1.3 观察指标及评价标准

记录左心室射血分数、左心室舒张期末内径、室间隔厚度、左心房内径、E 峰、A 峰、E/A。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

中/重度组患者的左心室舒张末期内径、E 峰及E/A 低于无/轻度组，室间隔厚度、左心房内径、A 峰高于无/轻度组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者超声心动图指标的比较（±s）

表1 两组患者超声心动图指标的比较（±s）

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3 讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停主要临床表现为打鼾、躁动等睡眠习惯的改变，由于呼吸中断缺氧导致患者突然憋醒，进而导致睡眠习惯的紊乱，表现为日间疲惫、困倦等症状[5-6]。而在病理生理学上阻塞性睡眠呼吸暂停导致的睡眠紊乱和低氧及高碳酸血症，可使交感神经兴奋，促进体内儿茶酚胺的分泌增加，继而升高血压；同时兴奋副交感神经，引起心率加快，还会增加心肌耗氧量；与此同时激起体内的氧化应激和炎症反应进而导致血管内皮的损伤[7-9]。这些机制均可导致高血压、动脉粥样硬化、心肌损伤、心力衰竭或心律失常等并发症。

阻塞性睡眠呼吸暂停可导致胸腔内负压增加，促使左心室壁张力增加，长此以往会导致心脏结构的改变（心脏重构）及心脏功能衰退[10-12]。心脏重构在病理生理上是为了更好地适应心血管系统负荷的过度增加和（或）修复心脏的损伤及神经激素调节的代偿作用，心脏重构主要包括各腔室内径、质量、形态做出的代偿改变，心脏重构可发生于压力负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄）、容量负荷过重（如心脏瓣膜关闭不全）或心肌损伤（如心肌梗死、心肌炎）[13-15]。急性冠脉综合征是在冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂基础上，进而发生完全或不完全冠脉闭塞性血栓形成的一系列临床综合征[16-17]，包括ST 段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定心绞痛[18-19]。当心肌梗死后，功能性的心肌细胞数量减少导致心肌整体收缩力减弱，坏死心肌后纤维化又使心室顺应性下降，重构更趋明显，形成恶性循环[20-23]。目前临床上最便捷、迅速的检查心脏指标的方法是超声心动图，而左室舒张功能是评价心功能的指标之一[24-26]。左室充盈开始于左心室的舒张早期，当左室舒张功能减弱时，左室充盈向舒张晚期推移，就更依赖于左房的收缩功能。

本研究结果显示，中/重度组患者的左心室舒张末期内径、E 峰及E/A 均低于无/轻度组，室间隔厚度、左心房内径、A 峰均高于较无/轻度组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示阻塞性呼吸暂停影响患者的心脏舒张功能，加重了心脏事件的严重程度。

综上所述，中重度阻塞性睡眠呼吸暂停能明显加重急性冠脉综合征患者的心脏重构，影响心室的舒张功能。