胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常患者的效果观察

张玉霞

心衰是心力衰竭的简称,是由于无法控制心脏病的发展,而最终发展成一种严重的疾病［1］。该病容易引起患者心源性猝死,严重威胁患者的生命安全。随着人们生活习惯的不断变化,我国心血管疾病和脑血管疾病的发生率在逐年增加,且心力衰竭的发生率也在逐年增加。根据研究,有2%～4%的患者在发生心肌梗死后的10 年中会出现心力衰竭,且5 年内的存活率＜5%［2］。从生理学的角度来看,心律失常是由异常的心脏传导机能引起的节律性的跳动障碍。心律失常经常会导致发生心力衰竭症状,使患者猝死的风险提高［3］。因此,通过控制患者的心率,可以改善患者心律失常的症状,控制病情的发展,改善生活质量。胺碘酮是一种治疗心律失常的有效药物,可以控制患者心率,改善患者心肌缺血缺氧症状［4］。本文为研究胺碘酮在心力衰竭合并心律失常患者治疗中的应用效果,选取近年于本院就诊的心力衰竭合并心律失常患者80 例,分别采用常规方法治疗和胺碘酮治疗,探究两组患者的治疗效果、治疗后的血压血脂及心率情况和不良反应发生情况。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院科室于2020 年1 月22 日～2021 年12 月22 日收治的心力衰竭合并心律失常患者80 例为研究对象,随机分为对照组与观察组,各40 例。对照组中,男20 例,女20 例；年龄35～77 岁,平均年龄(52.13±8.49)岁。观察组中,男18 例,女22 例；年龄35～77 岁,平均年龄(51.81±8.66)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：所有患者均满足心力衰竭合并心律失常的症状；均自愿参与研究；本研究经委员会核对通过。排除标准：肝肾功能经评测有所障碍者；合并重要脏器病变者；不自愿配合本组实验者。

1.2 方法 对照组采用常规方法治疗：治疗前,检查患者的心率和血压等各种生理指标变化情况。根据患者的病情,给予相对应的药物治疗,如利尿药物、血管扩张药物以及β-受体阻滞剂类药物［5］。

观察组采用胺碘酮治疗：治疗前,检查患者的心率和血压等各种生理指标的变化情况。在对照组治疗基础上口服胺碘酮,200 mg/次,3 次/d。当患者的病情得到改善时,可将用量减至1 次/d［6］。

两组用药疗程均为3 周。

1.3 观察指标及判定标准 对比两组患者的治疗效果,治疗后的血压、血脂、心率情况和不良反应发生情况。疗效判定标准：显效：患者的临床症状出现显著改善；有效：患者的临床症状逐渐改善；无效：未达到标准上述指标。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。不良反应包括胃部不适、胸闷、恶心等。血压包括收缩压、舒张压。血脂包括TC、TG、LDL-C。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗效果对比［n(%)］

2.2 两组不良反应发生情况对比 观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组不良反应发生情况对比［n(%)］

2.3 两组治疗后血压、血脂及心率情况对比 治疗后,观察组收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C、心率均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗后血压、血脂及心率情况对比()

表3 两组治疗后血压、血脂及心率情况对比()

注：与对照组对比,aP＜0.05

3 讨论

心力衰竭合并心律失常的主要症状有心慌、气短、胸闷等,严重影响患者的生活质量,严重情况下,可能导致患者死亡。最容易引起急性心力衰竭合并心律失常的情况有两种：①快速性心律失常,这是引起心力衰竭的重要原因之一,患者的心肌细胞间的纤维化导致心肌细胞间横向传导的增多,使患者出现心律失常的症状［7］。快速的心律失常包括窦性心动过速、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速等,心动过速时造成心排血量降低,增加了心肌的耗氧量,加重心肌缺血,诱发或加重心力衰竭。②严重的心动过缓,如窦性心动过缓、二度、高度、三度房室传导阻滞等,可以降低心排血量,诱发心力衰竭。

在治疗心力衰竭合并心律失常时,应该先对患者的基础疾病进行治疗,纠正患者的心功能,使神经、内分泌正常。同时要治疗心力衰竭合并心律失常的伴随症状,如感染、电解质紊乱、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进等［8］。部分室性心律失常是由于快速室性心律失常所引起的,少数可能是由于电解质紊乱、栓塞、血管导致的。因此心力衰竭合并心律失常需要查清楚病因,再根据病因进行相应的治疗,这样才能够进行有效针对的治疗［9］。临床上常采用利多卡因治疗心力衰竭合并心律失常患者。但利多卡因的治疗效果不太理想,且作用时间短,不能有效改善患者的症状。有研究表明,采用胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常患者,可以有效降低患者的病死率,能有效改善患者心动过速、心室纤颤等情况,治疗效果理想。

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物,是轻度的非竞争性α 和β 肾上腺素受体阻断剂,有轻度的Ⅰ和Ⅳ类的抗心律特性。主要的电生理作用是延长各种心肌组织的动作电位和有效的不应期,这有助于消除折返的兴奋。抑制心房和心肌传导纤维的钠离子快速流入,降低传导速度,降低窦房结的自律性。不影响静息膜电位及动作电位的高度。房室旁路的正向传导大于反向。由于复极变得过长,心电图延长了Q-T 间隔和T波的变化。静脉注射虽然有减轻负离子作用,但通常不会阻碍左心室的功能,可以直接扩张冠状动脉和周围的血管,对甲状腺素代谢产生影响。胺碘酮在组织内转运缓慢,亲和力高。其生物利用度因人而异。单剂量口服3～7 h 后达峰浓度。负荷量给药通常在1 周后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异。在治疗前期,大部分药物在组织中蓄积,尤其是脂肪组织,数天后开始清除,一至几个月后因人而异达到稳态浓度。临床上主要针对房性早搏、室性早搏以及阵发性室上性心动过速,还经常用于阵发性心房颤动的转复治疗。一般情况下,针对阵发性心房颤动、阵发性心房扑动,在药物选择方面可以首选胺碘酮来进行转复。另外,胺碘酮还可以用于心率的控制,比如心力衰竭患者用于控制心率,还有房颤患者用于控制心率,目的就是为了减慢心率。胺碘酮在临床应用过程当中也可以用于室性心律失常,比如阵发性室速、室颤。在用药过程当中注意监测一些不良反应,有可能会引起胃肠道症状,严重的有可能会引起肺纤维化。

胺碘酮药物通过延长心肌组织各部分的动作电位及有效不应期,有利于消除折返激动,抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度,减低窦房结自律性［10-12］。从而可以改善患者的心肌功能,进而改善患者的症状。胺碘酮还能减少患者胃部不适、胸闷、恶心等不良反应的发生。

本文研究结果表明,观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C、心率均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。胺碘酮能明显改善患者的血压、血脂及心率,临床疗效显著。

综上所述,胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常患者疗效显著,不良反应较少,且能明显改善患者的血压血脂及心率。