袁双双 熊楠青 顾文韬 梁伟国 李剑 罗心平
患者男性,48岁,因“反复发作阵发性心悸1年,再发1月”入院。心悸发作呈突发突止,持续数分钟到半小时不等,每月发作1~2次,可自行缓解,发作时未记录到心电图。既往无结构性心脏病史。入院后心脏彩色超声心动图检查未见异常,甲状腺功能正常。
电生理检查:相关术前准备及书面知情同意后行心腔内电生理检查。术中穿刺右侧股静脉送入4 极电极记录His束电图(基础AH94 ms,HV40 ms),穿刺右侧颈静脉送入10极电极记录冠状窦电位,心室程序刺激,S1S1300 ms可见VA 呈1:1传导,冠状窦远端(CS12)逆行A 波最早,心室刺激S1S1500 ms,S1S2280 ms时诱发稳定的窄QRS波心动过速。HV 间期42 ms,心动过速时的A 波在冠状窦远端(CS12)、近端(CS9-10)与His接近,且早于其他部位。随着心动过速持续发作,心房激动转为“向心”性激动,变化前后心动过速周长、HA、HV 间期均未发生变化(图1)。
图1 心动过速发作时腔内电图
此时考虑可能存在多种可能的诊断:①双旁道基础上的房室折返性心动过速(AVRT);②房室结折返性心动过速(AVNRT)合并房室旁道;③房性心动过速合并房室旁道。
在心动过速发作时行鉴别诊断:①心动过速下多个联律间期的His束不应期起搏刺激,均不能重整心动过速;②超速起搏心室,在心室完全被夺获时才能拖带心房,起搏终止时PPI—TCL=160 ms,且停止刺激后的反应为“V-A-V”,见图2;以上均不支持房性心动过速(AT)和房室折返性心动过速(AVRT)。
图2 超速起搏时的心内电图
进一步测量心动过速下HA 间期与同频率心室起搏下VA 间期的差值<—30 ms,即VApace—HAsvt>30ms,考虑心动过速为不典型AVNRT,见图3。第一种心动过速发作时存在左侧游离壁旁道传导,但旁道传导自行中断后不影响心动过速周长,提示第一种心动过速机制为AVNRT 合并左侧游离壁旁观者旁道。
图3 左侧游离壁旁道消融后的心内电图
射频消融:使用D 弯ThermocoolTM消融导管,经房间隔穿刺途径进入左房,心室起搏时于二尖瓣环标测到CS12融合,消融后VA 分离,随后行慢径路消融。消融结束后行电生理检查及异丙肾上腺素静脉推注均未再诱发心动过速。
术后随访2个月患者未再发心悸不适,复查心电图未见异常。
讨论 临床上存在房室旁道合并AVNRT 的情况,早先有人在218例室上性心动过速中检出率为4.6%,但是这10例中仅有1例是慢-快径路折返并旁道旁观(典型慢-快型AVNRT 伴旁观者旁道),其余均以AVRT 为主动折返环而房室结延伸为旁观者[1]。作为旁观者旁道,该作者也对其进行了消融,本组病例笔者先进行旁道消融,再后进行了慢径消融。杨志平等[2]报道的1例旁观者旁道因无逆传功能,未进行消融,笔者认为旁观者旁道的存在就有发生折返性心动过速可能,均应考虑在同一次消融中消融。
本例在明确存在左侧游离壁旁道的情况下,电生理检查诊断AVNRT 为主动折返环的证据包括:①心动过速发作时行右室心尖部拖带成功,QRS波形被完全夺获下起搏后间期大于115 ms,且停止起搏后反应呈现“V-A-V”反应;排除房性心动过速,倾向AVNRT。②晚发的室性早搏刺激无法重整原有心动过速周期,不支持旁道;③心动过速发作下HA 间期与同频率心室起搏下VA 间期的差值小于—30 ms,提示为AVNRT,进一步排除间隔部旁道;④心动过速发作时腔内心电图激动顺序改变前后,即冠状窦远端电极及位于二尖瓣环的消融导管记录到VA 电位由融合变分离,心动过速周长、HA、HV 间期均恒定不变,结合之前的鉴别,证实该左侧旁道的自行阻断并未影响折返环,故提示旁观者旁道。
通常此类情况电生理表现复杂,不仔细做电生理标测及鉴别诊断往往容易误诊为多旁道或单纯顺向型AVRT,需在电生理检查时反复仔细鉴别,明确心动过速的发病机制及复杂情况下的心电生理特性,提高一次手术成功率,减少过度损伤及误诊漏诊。