王 曼 巫梦雪 梁逢奇 吴珊霞
(华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院,湖北 武汉 430022)
急性肾小球肾炎是儿童常见病,主要表现为血尿、蛋白尿、高血压以及肾功能不全等,可合并一过性氮质血症,由于起病急、病情转化快,一旦延后治疗将威胁生命安全[1-2]。小儿急性肾小球肾炎的病机纷繁复杂,临床主要采取利尿、抗感染等治疗措施,取得一定积极疗效,但总体效果并不明显[3]。小儿急性肾小球肾炎在中医学属“水肿”“尿血”等的范畴,其病机主要与湿热有关,湿热内侵是小儿急性肾小球肾炎临床常见证型之一,在该病的病情发展中湿热之邪既是病理产物,也是引起肾功能衰竭的致病因素之一[4-5]。五味消毒饮功擅清热解毒,小蓟饮子主治下焦热结及症见血淋尿血、小便频数等症。为提高急性肾小球肾炎的治疗效果,笔者对急性肾小球肾炎患儿给予五味消毒饮合小蓟饮子加减治疗,取得良好疗效。现报告如下。
1.1 病例选择 诊断标准:小儿急性肾小球肾炎诊断参照《小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗》[6]拟定;湿热内侵证诊断参照《中医儿科常见病诊疗指南》[7]拟定,证候:小便短赤,浮肿,烦热口渴,口苦口黏,头身困重,倦怠乏力,脘闷纳差,大便黏滞不爽,舌红苔黄腻,脉滑数。纳入标准:符合上述诊断标准;年龄3~12岁;无药物过敏史及对本研究药物不过敏;患儿监护人签署知情书。排除标准:继发性慢性肾小球肾炎者;无法配合研究者;同时存在呼吸、消化、血液等系统严重功能障碍者。
1.2 临床资料 选取2019年1月到2019年12月在华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院就诊的急性肾小球肾炎患儿102例,按随机数字表法分为两组各51例。对照组男性39例,女性12例;年龄3~11岁,平均(6.04±0.72)岁;病程1~5 d,平均(3.01±0.36)d。观察组男性41例,女性10例;年龄3~12岁,平均(6.12±0.75)岁;病程1~6 d,平均(3.09±0.38)d。两组患儿临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.3 治疗方法 对照组:嘱患儿卧床休息2~3周,待血压恢复正常以及水肿、血尿等症状明显缓解后下床活动,血沉检查无明显异常后恢复正常生活;每日钠盐摄入量超过60 mg/kg,对氮质血症患儿应控制蛋白质摄入量,必要时给予优质蛋白。每天给予头孢呋辛钠(深圳致君制药有限公司,国药准字H20030237)30~100 mg/kg,分3次使用,每次加入100 mL生理盐水静脉滴注,连续2周;对水肿患儿应给予利尿剂。观察组:在对照组治疗基础上给予五味消毒饮合小蓟饮子加减,处方:金银花20 g,野菊花15 g,蒲公英15 g,紫花地丁15 g,紫背天葵子15 g,生地黄20 g,小蓟15 g,滑石15 g,淡竹叶6 g,木通6 g,炒蒲黄9 g,藕节9 g,当归6 g,山栀子g,炙甘草6 g。每日1剂,常规煎煮2次共取汁350 mL内服。两组连续治疗2周。
1.4 观察指标 1)记录两组蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间。2)运用全自动生化分析仪测定患儿肾功能指标24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平。3)运用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,均于晨起受试空腹时采集静脉血约2 mL,3 000 r/min离心10 min取血清,冷藏备测。
1.5 疗效评定[8]显效:血尿、蛋白尿等症状消失,实验室指标正常。有效:临床症状消失,尿红细胞4~10个/HP,尿蛋白0.3~1.0g/24 h,偶有颗粒管型,肾功能基本正常。无效:症状大部分消失,尿红细胞≥10个/HP,尿蛋白≥1.0 g/24 h。总有效率为显效率、有效率之和。
1.6 统计学处理 应用SPSS20.0统计软件。计量资料以()表示,行t检验;临床疗效以例数或率表示,行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间比较 见表1。观察组的蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间均明显短于对照组(P<0.01)。
表1 两组蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间比较(d,±s)
表1 两组蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间比较(d,±s)
注:与对照组比较,△P<0.01。下同。
组别观察组对照组n 51 51蛋白尿转阴3.94±0.46△6.52±0.74血尿转阴4.13±0.49△6.81±0.77浮肿消退3.40±0.39△6.04±0.71
2.2 两组肾功能比较 见表2。两组治疗后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平明显减少(P<0.01);观察组治疗后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于对照组(P<0.01)。
表2 两组肾功能比较(±s)
表2 两组肾功能比较(±s)
注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.01。下同。
组别观察组(n=51)对照组(n=51)时间治疗前治疗后治疗前治疗后24 h尿蛋白定量(g)1.18±0.14 0.71±0.09*△1.21±0.15 0.85±0.11*BUN(mmol/L)11.70±1.52 7.09±0.93*△11.62±1.44 8.31±0.99*Scr(mmol/L)83.91±9.57 69.94±8.03*△84.03±9.41 73.93±8.13*
2.3 两组TNF-α、IL-6水平比较 见表3。两组治疗后TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.01),且观察组治疗后以上指标均低于对照组(P<0.01)。
表3 两组TNF-α和IL-6水平比较(ng/L,±s)
表3 两组TNF-α和IL-6水平比较(ng/L,±s)
组别观察组(n=51)对照组(n=51)时间治疗前治疗后治疗前治疗后TNF-α 3.99±0.51 1.63±0.21*△4.04±0.52 2.12±0.27*IL-6 93.95±11.41 63.85±7.61*△94.03±11.05 74.90±8.81*
2.4 两组临床疗效比较 见表4。观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。
表4 两组临床疗效比较[n(%)]
急性肾小球肾炎好发于小儿,主要发病机制为病原菌感染,在体内形成抗原抗体免疫复合物,继发性引起肾小球发生免疫炎症反应[9]。据报道1%的急性肾小球肾炎患儿常常因治疗不及时使病情恶化并发生严重并发症导致死亡[2]。目前主要治疗措施包括卧床休息、低盐饮食、抗感染以及控制高血压等,但总体效果欠佳,且长期给予西药治疗会带来诸多毒副作用,影响患者的依从性[10]。
中医学认为急性肾小球肾炎的发生与外感风、热、湿、毒有关,且与湿热最为密切[11]。多因久居潮湿之地或冒雨涉水,水湿之气内侵;或者肺、脾、肾虚损,湿从内生;湿邪内停从阳化热,湿热使脾失传输、肺失宣降、肾失开合或加剧诸脏功能障碍,致水液代谢紊乱,滞留体内,最终导致本病[11]。本研究五味消毒饮合小蓟饮子加减方中以金银花清热解毒、消散痈肿;蒲公英、野菊花、紫花地丁、紫背天葵清热解毒、消散痈肿;小蓟、生地黄凉血止血、清下焦热;炒蒲黄、藕节止血消瘀;滑石、木通、淡竹叶、山栀子清下焦热结,利下通淋;当归活血和营;甘草缓急止痛,调和诸药;全方合用,共奏清热利湿、凉血止血之功。本组治疗结果显示,观察组的蛋白尿、血尿转阴及浮肿消退时间均明显短于对照组;观察组治疗后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于对照组,观察组总有效率显著高于对照组。表明在西医常规干预基础上给予五味消毒饮合小蓟饮子加减治疗小儿急性肾小球肾炎(湿热内侵证)的疗效显著,可促进症状体征和肾功能改善。
急性肾小球肾炎的主要发病机制是介导系列免疫炎症反应,产生炎性因子、介质,形成免疫复合物,导致疾病严重[12]。TNF-α为机体免疫炎症反应的重要调节因子,在肾小球肾炎中表达升高,可刺激肾脏系膜细胞、血管内皮细胞等合成炎症介质,并促进单核细胞及中性粒细胞浸润,使肾小球硬化、间质纤维化[13]。TNF-α也可通过自分泌和旁分泌途径刺激系膜细胞分泌IL-6,后者可刺激系膜细胞增殖,还能够促进系膜细胞分泌血小板活化因子,影响肾脏的免疫功能[14]。本组治疗结果显示,治疗后观察组血清TNF-α和IL-6水平明显低于对照组,说明在西医常规干预基础上给予五味消毒饮合小蓟饮子加减治疗可进一步抑制急性肾小球肾炎患儿体内的免疫炎症反应。
综上,五味消毒饮合小蓟饮子加减治疗小儿急性肾小球肾炎(湿热内侵证)的疗效显著,可促进症状体征及肾功能好转,且能下调血清TNF-α和IL-6水平,值得临床推广应用。