住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择

陈乐华 阮乐 郭玲凌

·临床研究·

住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择

陈乐华1*阮乐1郭玲凌2

（1. 九江市濂溪区人民医院内三科，江西 九江 332005；2. 九江市戒毒康复中心护理部，江西 九江 332005）

：探讨住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择。：选取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，随机分A组（甘精胰岛素联合口服降糖药物，n=51）、 B组（口服降糖药物，n=51）、C组（预混胰岛素，n=51）。对比三组治疗前后空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG）、糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平及稳态模型胰岛素抵抗指数（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、稳态模型胰岛素β细胞分泌功能指数（HOMA-β）。：患者治疗后FPG、HbAlc水平均逐渐下降（P<0.05）；治疗3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β水平均低于治疗前，治疗3 m、12 m 后HOMA-IR水平为：A组＞C组＞B组（P<0.05）。：住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后采取甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗对改善胰岛β细胞功能效果更理想。

2型糖尿病；胰岛素强化治疗；空腹血糖

2型糖尿病是由于胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致，亦称非胰岛素依赖型糖尿病。糖代谢紊乱是2型糖尿病主要的临床表现，长时间血糖失衡，控制不佳极易导致心、肾等多器官并发症，对患者心理及生理均可造成严重影响。目前我国糖尿病患病率高达9.3%，且发病逐渐趋于年轻化[1]。由于2型糖尿病患者于发病早期就已存在胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能异常现象，而胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能异常现象可致使疾病的进一步进展，严重危及患者的生存质量[2]。此外，据研究显示，患者接受胰岛素强化治疗后能促进胰岛β细胞功能改善，后续给予胰岛素或其他药物维持治疗更有助于提高血糖控制效果，但现阶段对于维持药物的选择仍无统一定论[3]。基于此，本研究就住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择进行分析，如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，随机分A组（甘精胰岛素联合口服降糖药物，n=51）、 B组（口服降糖药物，n=51）、C组（预混胰岛素，n=51）。其中研究组男32例，女19例，年龄41～75岁，平均年龄（49.73±6.36）岁，平均体质指数（23.51±3.69）kg/㎡。对照组男31例，女20例，年龄41～75岁，平均年龄（49.54±6.28）岁，平均体质指数（23.49±3.54）kg/㎡。观察组男33例，女18例，年龄41～75岁，平均年龄（51.13±6.43）岁，平均体质指数（23.65±3.43）kg▪m-2。

纳入标准：符合世界卫生组织中关于2型糖尿病诊断标准[4]；临床资料完整者；对本研究所用药物无过敏史者；均接受过胰岛素强化治疗；均为首次诊断为2型糖尿病；患者及其家属均知晓本研究内容和目的，同意配合并签署知情同意书。排除标准：存在心、肝、肾等严重病变者；有恶性肿瘤者；合并糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病及其他严重并发症者；对药物过敏者；合并痴呆、精神疾患等无法配合本研究实验者。

三组一般资料上比较差异不具有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者于住院期间先接受14 d胰岛素强化治疗。

A组患者予以甘精胰岛素注射液（来得时，赛诺菲安万特（北京）制药有限公司，3 mL，国药准字j20140052）每日晚上10点皮下注射或早上8点皮下注射，初始剂量依据患者胰岛素强化治疗达标后总胰岛素剂量，同时口服格列奇特缓释片（达美康，施维雅（天津）制药有限公司，30 mg，国药准字H20044694），见B组用法。

B组格列奇特缓释片（达美康，施维雅（天津）制药有限公司，30 mg，国药准字H20044694），用法：每日分早、晚两次，于餐前口服，初始剂量为60 mg•d-1，并根据患者血糖情况每3 d进行一次剂量调整，若口服达美康剂量达120 mg•d-1，仍无法控制血糖，则视为治疗失败，并退出本次研究。

C组患者予以预混胰岛素治疗：诺和锐30（门冬胰岛素30注射液，丹麦诺和诺德公司，进口药品注册证号S20140058），用法：每日分早、晚两次，于餐前5 min～15 min皮下注射，初始剂量依据患者胰岛素强化治疗达标后总胰岛素剂量。

1.3 观察指标

1.3.1 血糖水平

于患者治疗前以及治疗3 m、12 m后抽取患者外周静脉血4 mL，采用HGM-200型欧姆龙全自动血糖仪检测空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG），采用D-10型博乐全自动血红蛋白分析仪检测糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平。

1.3.2 稳态模型胰岛素抵抗指数（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、稳态模型胰岛素β细胞分泌功能指数（HOMA-β）评价

于患者治疗前以及治疗3 m、12 m后计算HOMA-IR及HOMA-β水平，HOMA-IR =（FPG×空腹胰岛素水平）/22.5，HOMA-β= 20×空腹胰岛素水平/（FPG-3.5）。

1.3.3 不良反应

观察不良反应发生情况，如低血糖。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 治疗前后FPG、HbAlc水平

与治疗前相比，各治疗组的FPG、HbAlc水平均下降（P<0.05）；但三组FPG、HbAlc水平比较差异不具统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2 治疗前后HOMA-IR、HOMA-β水平

与治疗前相比，各治疗组HOMA-IR、HOMA-β水平均降低（P<0.05）；各组治疗后HOMA-IR水平为：A组＞C组＞B组（P<0.05），见表2。

2.3 不良反应

随访期间，三组均未出现严重不良反应，A组低血糖的发生率为7.84%（4例），B组低血糖的发生率为3.92%（2例），C组低血糖的发生率为11.76%（6例），比较差异不具统计学意义（χ2=2.170，P=0.338）。

表1 治疗前后FPG、HbAlc水平对比（±SD，n=51）