补糖促进运动的机制研究进展

刘志刚

（重庆三峡学院体育与健康学院，重庆 414300）

糖是人体最基本的能量来源，通常情况下，也是形成ATP 最重要的来源。除进行有氧氧化外，糖还可以进行无氧酵解供能，且糖酵解的产物——乳酸也可以进一步氧化提供ATP。然而人机体内糖的储量非常有限，运动中糖会被大量消耗，不仅会直接影响ATP的产生，还会导致高度依赖血糖供能的中枢神经系统出现机能障碍并诱发中枢疲劳；肝糖原的耗竭会降低肝功能，使肝脏在运动代谢中的合成和解毒作用受到限制；缺糖还会导致机体利用脂肪增多，但脂肪代谢产生乙酰辅酶A（乙酰CoA）需要糖代谢提供的草酰乙酸辅助才能进入三羧酸循环完全氧化，因此糖不足会导致脂肪分解加速和脂肪酸不完全氧化，从而产生酮体堆积出现酮中毒；糖不足同样会引起蛋白质代谢增加造成血氨升高，从而引发毒性反应且会进一步影响到能量供应链的稳定；另外，肝糖原的不足导致的肝脏解毒能力降低，也会进一步加重酮体和氨的毒性作用，而机体在糖充足的情况下脂肪和蛋白质的分解则会减少，有利于清除酮体和氨毒素。同时，机体在运动中因血流加速，红细胞碰撞、挤压、变形频率会大大增加，红细胞膜的完整性极易受到破坏，而运动导致的糖缺乏会使磷酸戊糖途径产生的还原型辅酶II（NADPH.H）减少，从而进一步影响到谷胱甘肽的还原，而还原型谷胱甘肽（GSH）是防止红细胞膜脂质过氧化并维持红细胞膜韧性和完整的关键物质，因此糖缺乏还会使红细胞脆性增加，导致红细胞功能障碍并可能发生溶血。目前，许多研究中均认为体内糖的储量是耐力运动中的关键限制因素，因此研究补糖促进运动的机制具有一定的意义。

1 补糖抗疲劳机制研究

研究发现，腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）是调控细胞能量代谢的关键激酶，运动、糖缺乏或细胞AMP 水平升高均可激活AMPK，一方面会促进FFA 氧化，另一方面会通过激活ULK1复合物诱导细胞自噬，且细胞自噬受AMP/ATP 比值调控。糖缺乏诱导的细胞自噬是细胞靠清除自己来维持整个组织或器官的正常功能，而细胞自噬将会导致细胞崩解，因此过度的细胞自噬会影响组织、器官甚至整个机体的正常功能。运动导致的缺血缺氧及糖缺乏会使心肌细胞能量代谢失衡，并激活AMPK，从而导致运动疲劳的发生，因此补糖能促进ATP 生成，降低AMP水平，进而抑制AMPK 的激活产生促力抗疲劳作用。

研究发现，单纯补糖可以提高运动性月经周期紊乱运动员卵泡期雌二醇、黄体期黄体酮水平同时纠正能量代谢负平衡。而能量代谢失衡可通过抑制下丘脑—垂体—卵巢轴影响运动员月经周期，导致运动性月经周期紊乱，这可能与糖代谢改善了生殖系统的能量抑制过程同时促进固醇类代谢有关，说明糖的补充不仅与能量代谢有关，糖作为中枢神经系统的主要能量底物，糖的补充和糖代谢在神经内分泌过程中也同样扮演着关键角色。

在对SD 雄性大鼠的研究中发现，耐力运动后补糖还能通过显著降低心肌内质网反应蛋白ERP72 的表达减少心肌损伤。心肌损伤无疑会减弱心脏的泵血能力，进而削弱运动能力，说明糖的补充可以起到保护心肌的作用。有研究发现，用糖水漱口同样可以提高耐力水平，说明糖不仅从能量的角度改善了运动能力，还可能从能量代谢以外的途径提高运动能力，而这一途径可能与味觉诱发的某些情绪反应或皮层活动有关。补糖提高运动耐力的机制归纳如图1所示。

图1 补糖通过多种途径和机制提高运动耐力

2 补糖的种类研究

补充葡萄糖的特点是口服吸收速度快，使血糖水平很快提升，但骤然升高的血糖容易引发胰岛素反应，反射性地引起血糖降低反而不利于运动促力。另外葡萄糖属于单糖，是最简单的六碳糖，其摩尔分子量小，单位质量分子数量多，过量补充可引起胞外渗透压升高导致细胞脱水。另外，其甜度过大容易引起胃肠不适，这些不利因素制约了葡萄糖作为运动补剂的进一步应用。

果糖比葡萄糖引起的胰岛素反应弱很多，也有利于肝糖原的合成，但同样存在因渗透压高导致细胞脱水的问题以及容易导致胃肠道不适的现象。而淀粉多糖需要逐步消化分解缓慢吸收，血糖水平缓慢升高，引起的胰岛素反应较弱。淀粉多糖分子量大，单位质量分子数量少，不容易引起细胞脱水。但其主要缺点是消化和吸收速度慢，不能快速提升体内糖含量，无法满足耐力运动对糖的及时需求，因此不宜作为运动补糖的主要来源。

低聚糖口感好且甜度适中，引起的胃肠反应较弱，容易被运动员接受。低聚糖聚合度适中、水溶性好，能保证在补充足够多量的前提下不会形成较高的胞外晶体渗透压，有利于细胞水分的保持，不容易引起口渴感，这对于运动中水分的保持十分重要。另外，低聚糖消化吸收速度适中，既保证了糖的快速补充，又避免了血糖骤然上升引起的胰岛素反应。运动补糖的种类中，C3-C8低聚葡萄糖比较常见，另外还有低聚果糖、葡-果低聚糖。低聚糖补充兼顾了葡萄糖和淀粉多糖的优点又避免了二者的不足，是运动补糖的重要发展方向。

3 补糖的时间和剂量研究

3.1 运动前补糖

运动前糖的补充剂量可按1 ～1.5g/kg 的标准补糖，主要因为人体葡萄糖在小肠上皮的吸收需要葡萄糖转运蛋白，而该蛋白的数量和密度限制了葡萄糖的吸收速率，因此过多地补糖不仅会增加肠胃负担且受限于其吸收速率。此外，过多补糖会使细胞晶体渗透压升高，导致运动中水分缺乏造成运动机能下降。运动前补糖通常在耐力运动前15min 或2h。选择这2 个时间点的原因如下：（1）运动前15min 可以完成葡萄糖吸收入血防止运动性低血糖；（2）2h 后补充的糖可以进入肌肉合成糖原。补糖时值得注意的是在运动前30 ～90min 应避免补糖，以免过度刺激胰岛素分泌引起低血糖。

3.2 运动中补糖

运动中补糖剂量可按单位时间糖的吸收量来计算，为30 ～90g/h，主要取决于运动强度和运动持续时间的长短。人体吸收葡萄糖的能力约60g/h，但运动训练可以提高消化道上皮细胞葡萄糖转运蛋白的数量，增加葡萄糖吸收能力。具运动中的补糖时间如图2 所示。为减少肠胃负担，运动中可用5%葡萄糖水漱口的方式代替糖的实际摄入。

图2 高水平运动员运动中糖的补充剂量和类型主要取决于运动持续的时间

3.3 运动后补糖

耗竭性耐力运动后体内糖原亏空，机体亟须糖的补充。实验证实，高糖膳食可以促进糖原超量恢复而高蛋白或高脂肪膳食则不利于糖原的合成和超量恢复。超量恢复的程度主要与糖原在运动中耗竭的程度和运动后膳食的种类有关。糖原耗竭越多则糖原恢复过程越明显，膳食糖含量越多，糖原恢复越明显。现代运动营养理论十分注重运动后能量尤其是糖类物质的恢复过程，并认为运动后的补糖是填充体内糖原消耗的主要形式。有研究发现运动结束后4 ～6h 是肌糖原的快速恢复期。连续3d 给予高糖膳食，有利于肌糖原的超量恢复和糖原充填。但是超过3d 的高糖膳食会导致脂肪的合成和转化超过肌糖原的合成，因此耐力训练后补糖的期限以运动后即刻至3d 内为宜。超过3d后肌糖原合成显著下降，多余的热量转化成脂肪比例升高。运动后补糖剂量可按摄入总热量的80%计算，约500g/d。

4 运动强度和持续时间与补糖

持续数分钟的短时间运动无须补糖。而超过60min 的中低强度运动通常会导致体内糖的大量消耗甚至耗竭，因此需要补糖。典型的项目如马拉松、长距离的竞走和公路自行车等项目。这些项目的共同特点就是运动持续时间较长，运动强度通常不超过75%VO2max。由于动作结构周期性的重复，糖缺乏更易导致中枢疲劳。运动中机体会依次募集糖原、脂肪和蛋白质参与供能。糖大量耗竭后脂肪代谢速率上升，同时糖异生过程激活弥补体内糖的不足，以维持血糖水平保证中枢正常功能。运动持续的时间比运动强度更能决定体内储备糖消耗量，所以运动持续的时间越长，体内的糖储备被消耗得越多，越需要补充糖。

5 结 语

糖与体内的多种生化通路密切关联，是最重要的供能物质。糖的生物学功能不能被脂肪和蛋白质替代，体内充足的糖储备对于保证耐力运动中正常的生理活动和器官功能极其重要，同时也保障了能量产生和利用的速率。糖缺乏不仅会导致外周疲劳，也会诱发中枢疲劳。按照运动性疲劳的控制链理论，缺糖将会从控制链中枢到外周的各个环节促进疲劳的发生，是影响运动能力的关键限制因素之一。 因此，糖是运动中尤其是耗竭性耐力项目中首先要考虑补充的能量物质。而补糖不仅要考虑糖的种类，还要考虑补糖的时间和量以及吸收速率、渗透压、胃肠反应和补糖的方式。