益气养阴活血中药改善糖尿病患者糖脂代谢及胰岛β 细胞功能的影响

刘彩玲，徐武

1.福建省龙岩市博爱医院内分泌科，福建龙岩 364400；2.福建省龙岩人民医院内分泌科，福建龙岩 364400

糖尿病作为高发性、危害性较大的内分泌系统疾病类型之一，老年人、肥胖人群、家族病史者发病风险较高，其发生与机体胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗有关，致机体血糖值超过正常水平，目前已成为严重威胁人类健康的社会公共卫生问题[1]。 伴随城市化进程的加快，受到饮食结构、生活习惯等外在因素影响，糖尿病发病率表现出低龄化趋势。 临床西医治疗该病主要应用胰岛素改善胰岛功能，调节糖脂代谢，进而消除患者临床症状，提高预后，但整体效果往往并不理想。 基于中医治未病理论及辨证治疗原则，中药治疗糖尿病现已取得显著成效，可多靶点、多途径调节患者脏腑功能，平衡脏腑阴阳，纠正机体代谢紊乱[2]。 基于此，为探究益气养阴活血中药的临床价值，于2020 年6 月—2021 年6 月择取福建省龙岩市博爱医院收治的90 例糖尿病患者作为研究对象开展研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

遴选福建省龙岩市博爱医院90 例糖尿病患者为研究对象，参考“随机数表法”将研究对象分为对照组和观察组，每组 45 例。 对照组：男 29 例、女 16 例；年龄 42~69 岁，平均（57.63±10.05）岁；病程 2~14 年，平均（8.36±2.46）年。 观察组：男 28 例，女 17 例；年龄 43~70 岁，平均（57.87±10.58）岁；病程 2~15 年，平均（8.68±2.72）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

纳入标准：①西医参照《中国2 型糖尿病防治指南》，中医诊断及辨证参考《中药新药临床研究指导原则》，均为原发性糖尿病，经中医辨证为气阴两虚夹淤血阻滞型[3]；②入组近期未接受降糖药物，患者空腹血糖>7.8 mmol/L、糖化血红蛋白>7.0%。

排除标准：①入组前已接受相关降糖药物治疗；②对该次研究选择用药有禁忌；③伴有严重并发症；④心肝肾等功能障碍；⑤存在认知缺陷、精神障碍。

1.2 方法

对照组予以常规西医治疗。 选择盐酸二甲双胍（规格：0.5 g，国药准字 H20113492），口服用药（餐后），3 次/d，0.5 g/次；如患者血糖控制不佳则选择胰岛素皮下注射。 在治疗过程中严格戒烟、戒酒，控制体质量，日常低盐、低脂饮食，适当运动，维持血压、血脂稳定。

观察组在上述基础上应用益气养阴活血中药，方剂组成：玄参 15 g、苍术 10 g、生地黄 10 g、葛根 15 g、黄芪 30 g、丹参 18 g、山药 15 g、天花粉 10 g、赤芍 15 g、当归12 g、川芎10 g。 随症加减，对头晕目眩、腰膝酸软者添加怀牛膝10 g、枸杞15 g；对明显口渴、气阴不足添加生石膏15 g、黄连5 g、西洋参8 g。 上述药物加水煎煮后取汁，分两次早晚服用，1 剂/d。 两组均持续治疗1 个月。

1.3 观察指标

（1）用药总疗效评定标准：参考《中药新药临床研究指导原则》量化中医症状，主症0→6 分表示症状无→重度；次症0→3 分表示症状无→重度，计算疗效指数。①疗效指数>95%判定为治愈；②疗效指数介于70%~95%判定为显效；③疗效指数介于30%~69%判定为有效；④疗效指数<30%判定为无效。 总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

（2）血糖指标：利用全自动生化仪测定空腹血糖（FPG）、餐后 2 h 血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）[4]。

（3）胰岛β 细胞功能指标：根据相关计算公式计算胰岛素抵抗指数（Hona-IR）、胰岛素分泌指数（Homa-IS）值；血浆胰岛素（FINS）实施胰岛素释放试验，于患者空腹下给予75 g 葡萄糖口服，于空腹、餐后30 min 时测定[5]。

（4）血脂指标：血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）[6]。

（5）血液流变学指标：利用赛科希德全自动血流变测试仪，测定全血粘度仪测定血浆黏度、全血高切粘度、全血低切粘度、纤维蛋白原等指标[7]。

1.4 统计方法

采用SPSS 24.0 统计学软件分析数据，计量资料采用（）表示，组间差异比较进行 t 检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间差异比较进行χ2检验。 P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者用药总疗效比较

观察组治疗有效率（95.56%）较对照组（80.00%）明显高，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 1。

表1 两组患者用药总疗效比较

2.2 两组患者血糖指标比较

两组治疗后较同组治疗前血糖指标均下降，且观察组下降程度较对照组更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血糖指标比较（）

表2 两组患者血糖指标比较（）

组别FPG（mmol/L）2 hPG（mmol/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后HbAlc（%）治疗前 治疗后对照组（n=45）观察组（n=45）t 值P 值9.26±2.31 9.25±2.46 0.019 0.984 7.46±1.25 6.25±1.16 4.759＜0.001 13.69±2.52 13.82±2.58 0.541 0.809 9.55±1.73 8.39±1.63 9.373 0.001 9.15±1.16 9.17±1.17 0.081 0.935 7.65±0.85 6.57±0.75 6.391＜0.001

2.3 两组患者胰岛β 细胞功能指标比较

两组治疗前胰岛β 细胞功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后 FINS、Hona-IR 较对照组显著低，Homa-IS 较对照组明显高，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 3。

表3 两组患者胰岛β 细胞功能指标比较（）

表3 两组患者胰岛β 细胞功能指标比较（）

组别对照组（n=45）观察组（n=45）t 值P 值治疗前（0 min）31.86±7.72 32.64±8.26 0.462 0.644 FINS（mU/L）Hona-IR治疗后（0 min）治疗前（30 min）治疗后（30 min） 治疗前 治疗后25.42±6.25 21.16±5.46 3.443＜0.001 59.12±12.36 58.52±11.29 0.240 0.810 41.75±10.15 36.27±9.53 2.640 0.009 3.85±1.24 3.89±1.25 0.152 0.879 2.43±0.86 1.87±0.69 3.407 0.001 Homa-IS治疗前 治疗后3.21±1.06 3.18±1.08 0.132 0.894 4.01±1.06 4.55±1.36 2.100 0.038

2.4 两组患者血脂指标比较

两组治疗前血脂指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组治疗后 TC、TG、LDL-C 指标较对照组显著低，HDL-C 指标更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者血脂指标比较[（），mmol/L]

表4 两组患者血脂指标比较[（），mmol/L]

组别 治疗前TC TG LDL-C HDL-C治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=45）观察组（n=45）t 值P 值6.78±1.16 6.82±1.15 0.164 0.869 5.39±0.82 4.76±0.75 3.803＜0.001 2.76±0.62 2.78±0.63 0.151 0.879 2.19±0.56 1.76±0.46 3.980＜0.001 3.86±0.75 3.76±0.68 0.662 0.509 3.16±0.65 2.47±0.53 5.518＜0.001 0.93±0.22 0.92±0.24 0.206 0.837 1.28±0.26 1.46±0.22 3.545＜0.001

2.5 两组患者血液流变学指标比较

两组血液流变学指标在治疗后较同组治疗前均下降，且观察组下降程度较对照组更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 5。

表5 两组患者血液流变学指标比较（）

表5 两组患者血液流变学指标比较（）

组别对照组（n=45）观察组（n=45）t 值P 值血浆黏度（mPa·s）治疗前 治疗后2.64±0.39 2.63±0.42 0.117 0.907 2.12±0.36 1.67±0.33 6.181＜0.001全血高切粘度（mPa·s）治疗前 治疗后6.85±0.73 6.89±0.72 0.561 0.794 6.14±0.63 5.47±0.59 5.207＜0.001全血低切粘度（mPa·s）治疗前 治疗后11.37±0.86 11.47±0.78 0.577 0.564 10.16±0.72 9.32±0.71 5.572＜0.001纤维蛋白原（g/L）治疗前 治疗后4.13±0.68 4.10±0.62 0.218 0.827 3.22±0.61 2.36±0.52 7.197＜0.001

3 讨论

2 型糖尿病作为严重危害人们身体健康的一种慢性疾病，无法彻底根治，治疗周期长，若长期血糖未受控制，将造成多器官功能不可逆性损伤。 该病的发病机制为机体胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺损，外周组织对葡萄糖摄取率及利用率明显下降，导致机体处于胰岛素相对缺乏的病理状态，在此阶段胰岛β 细胞会代偿性分泌过多胰岛素，以稳定血糖水平，而在病程持续进展下，胰岛β 细胞代偿功能明显衰退，导致胰岛β 细胞功能逐步减弱，机体胰岛素抵抗加重。研究显示，2 型糖尿病患者机体胰岛β 细胞功能1/2 已丧失，且随着疾病进展加重，造成胰岛β 细胞功能衰竭，血糖呈进行性恶化，故治疗2 型糖尿病的关键在于改善机体胰岛素抵抗[8]。此外，炎症反应、氧化应激等也会导致胰岛β 细胞受到炎性损伤及脂质过氧化损伤，进而出现糖脂代谢紊乱情况。

2 型糖尿病患者多伴有血脂异常，糖尿病患者因机体胰岛素抵抗，激活脂质蛋白酶活性，产生游离脂肪酸，无法转变为酮体，且参与肝脏细胞TC、TG、LDL-C 的合成过程，导致其水平升高[9]。 血液粘稠度升高同样是糖尿病常见病理表现的一种，对应中医学中的“瘀滞粘”。而糖尿病患者血压粘稠度增加往往与糖脂代谢异常、凝血纤溶机制紊乱、炎症效应等有关[10]。

二甲双弧是2 型糖尿病治疗的一线药物，可提高周围组织无氧酵解，增加葡萄糖利用率，提高胰岛素敏感性，改善外周葡萄糖代谢及利用，降低肝脏葡萄糖输出，控制血糖，同时能降低小肠对葡萄糖的吸收，加快脂肪氧化，抑制脂肪生成，有效控制患者体质量[11-13]。 但常规西药单一治疗无法实现血糖长期控制的效果，在胰岛β细胞衰退的控制方面效果欠佳。 从中医学角度讲，糖尿病归属“消渴”范畴，病程长、迁延难愈、损耗阴气，导致气阴两虚。 而气虚导致血液运行不畅，内生瘀血，阻塞经络而引发一系列糖尿病并发症[14]。糖尿病为本虚标实之证，阴虚气虚、瘀血，2 型糖尿病常见证型为气阴两虚兼瘀血阻滞，故中医治疗可从益气养阴活血等方面入手。 该次研究应用益气养阴活血中药，方剂中玄参具有养阴生津、凉血清热的功效；生地黄可养阴生津；苍术具有健脾燥湿的作用；山药可养阴补气、清热生津；葛根具有除烦止渴、升阳解肌的功效；天花粉可清热泻火、生津止渴；黄芪具有升阳补气的作用；丹参可起到活血化瘀、疏通经络的作用；当归与川芎可养血活血，以上诸药合用可益气养阴活血[15-17]。 同时根据现代药理学，黄芪具有抗肿瘤、抗炎、降压、调节血液粘稠度的作用，还可调节机体血糖血脂，改善血液粘稠度。 黄芪可通过对钠-葡萄糖转运蛋白及2 型葡萄糖转运蛋白水平的调节，调节机体胰岛素抵抗，进而改善胰岛β 细胞功能，增强机体糖脂代谢[18]。 山药有效成分皂苷、多酚氧化酶等，具有降低TG、TC 水平的作用，可降低血管壁中脂质沉淀，缓解动脉粥样硬化[19-20]。 黄芪能提升超氧化物歧化酶水平，对机体氧化应激反应有效抑制，促进自由基清除，改善血糖，发挥保护肾脏的作用[21]。丹参具有改善胰岛素抵抗的作用，可加快肝脏糖原合成，实现降低血液粘稠度及抗凝血效果，同时可改善红细胞变形，抑制红细胞凝聚，发挥调节血液流变学的作用[22]。 该次研究结果显示：观察组治疗总有效率（95.56%）较对照组（80.00%）明显高（P＜0.05）；两组治疗后较同组治疗前血糖指标及血液流变学指标均下降，且观察组下降程度较对照组更显著（P＜0.05）；两组治疗前胰岛β 细胞功能指标、血脂指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），经治疗后，与对照组相比，观察组 FINS、Hona-IRTC、TG、LDL-C 指标更低，Homa-IS、HDL-C 指标更高（P＜0.05）。说明糖尿病治疗中运用常规西药+益气养阴活血中药，不仅可调节患者糖脂代谢、降低血脂水平，同时有利于提高患者胰岛β 细胞功能，改善血液粘稠度，发挥显著的治疗效果[22]。

综上所述，益气养阴活血中药治疗糖尿病整体疗效确切，在降低血糖、调节血脂、提高胰岛β 细胞功能、改善血液流变学指标方面具有显著价值，可取得理想的治疗效果。