郑开贤,钟玚,周珍香
福建省龙岩市龙岩人民医院检验科,福建龙岩 364000
新生儿高胆红素血症即新生儿黄疸, 属于新生儿中最常见的一种症状,发病原因较为复杂,但多数患儿经科学、有效地治疗后,效果及预后均较好[1]。 经研究表明,ABO 溶血病、G6PD 缺乏症均属于引发足月新生儿高胆红素血症的常见原因, 两者均会导致新生儿出现黄疸。 其中G6PD 是遗传性疾病,也是公认的一种引发新生儿高胆红素血症的高风险因素;ABO 溶血病也属于常见病,此类患儿轻者出现黄疸,重者会出现新生儿高胆红素血症,故其也属于高风险因素[2]。 目前,临床主要采用实验室检查来对ABO 溶血病、G6PD 缺乏症进行区分,以此来实施针对性治疗,从而提升疗效[3]。 该文方便选取2021 年1 月该院收治的120 例足月新生儿高胆红素血症患儿为研究对象, 针对患儿的实际情况进行分析,以区分ABO 溶血病、G6PD 缺乏症的基础上加强对此类疾病的认知,现报道如下。
方便选取该院收治的足月新生儿高胆红素血症患儿120 例开展研究,回顾分析所有新生儿的临床资料,发现120 例足月新生儿高胆红素血症患儿中将50 例ABO 溶血病引发高胆红素血症患儿作为观察组、 将70例G6PD 缺乏症致足月新生儿高胆红素血症患儿作为观察组,分析患儿的临床资料。 对照组中男、女患儿分别31 例、19例; 黄疸出现时间:24 h、25~48 h、49~72 h 内分别 10 例、25 例、15 例;病程 0~7 d,平均(3.45±1.25)d。观察组中男、女患儿分别45 例、25 例;黄疸出现时间:24 h、25~48 h、49~72 h 内分别 20 例、35 例、15 例;病程0~8 d,平均(3.55±1.20)d。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
患儿家属知情,并签署研究同意书,且通过医院伦理委员会的批准。 所有患儿均经相关检查确诊为新生儿高胆红素血症。
诊断标准:新生儿高胆红素血症:出生24 h 内,血清总胆红素超过102 μmol/L;总胆红素超过220.6 μmol/L;总胆红素每天上升水平超过85 μmol/L。 以上条件满足一个者,即可确诊[4]。
ABO 溶血病:按操作检验流程评价,即母亲为O 型血,孩子为A 型或是B 型血,同时临床出现黄疸表现,采血检验,溶血3 项检查,即抗体试验、游离试验、抗人球蛋白试验检查确诊[5]。
G6PD 缺乏症:G6PD/6PGD 比值检验结果低于1,即为缺乏,此时可判断为阳性;G6PD/6PGD 比值检验结果超过 1,即为 G6PD 正常,即为阴性[6]。
分析所有患儿的临床资料,并明确相关症状后,给予相应的治疗。 即采用常规蓝光照射治疗,同时机体内输入白蛋白与碱化血液,以此来纠正酸中毒。 对于一部分ABO 溶血病的患儿,因血型不合,需要输注丙种球蛋白。 对于达到换血指征的患儿,需要及时向家属说明换血的重要性与流程,及时为患儿进行换血治疗。
分析患儿的临床资料,对比两组患儿的临床情况,即统计两种患儿出现黄疸并达高逢值者;同时统计并对比黄疸出现时间、血清总胆红素峰值、黄疸消退时间等。
采用SPSS 25.0 统计学软件进行数据分析,计量资料以()表示,组间差异比较进行t 检验;计数资料以[n(%)]表示,组间差异比较进行 χ2检验。 P<0.05 为差异有统计学意义。
经分析发现72 h 内, 对照组患儿出现黄疸并达高逢值者有47 例(94.00%),而观察组出现黄疸并达高逢值患儿有65 例(92.86%),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.015,P>0.05);比较黄疸出现时间,对照组(1.25±0.77)d 短于观察组(1.85±1.01)d,两组比较差异有统计学意义(t=3.530,P<0.05)。
比较血清总胆红素峰值,对照组(326.55±91.04)μmol/L、观察组(361.01±128.33)μmol/L 相比差异无统计学意义(P>0.05);比较黄疸消退时间,对照组(5.59±1.23)d、观察组(5.93±4.64)d 相比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组患儿血清总胆红素峰值与黄疸消退时间比较()
表1 两组患儿血清总胆红素峰值与黄疸消退时间比较()
组别 血清总胆红素峰值(μmol/L)黄疸消退时间(d)观察组(n=70)对照组(n=50)t 值P 值361.01±128.33 326.55±91.04 1.628 0.106 5.93±4.64 5.59±1.23 0.505 0.614
120 例患儿中, 出现急性胆红素脑病者有4 例,其中对照组出现3 例,观察组出现1 例。 两组患儿在出院前黄疸全部消退,且所有症状均消失。
新生儿高胆红素血症属于新生儿中最常见的一种疾病,主要是因机体内出现较多的胆红素,新生儿机体不能及时将其清除,导致体内聚集较多的胆红素[7]。 胆红素具有一定的毒性,会通过血脑屏障,引发胆红素脑病,严重时还会危及患儿的生命安全,同时还会导致患儿出现眼球运动性障碍、牙釉质不全、手足徐动症、智力低下等症状[8]。 同时,由于新生儿机体胆红素水平较高,还会损伤心肌。 新生儿高胆红素血症发病原因较为复杂,经研究表明,ABO 溶血病、G6PD 缺乏症属于引发此病症的常见原因。 以上两者均会引发高胆红素血症,但发病机制不同。
ABO 溶血病是母亲为O 型血, 患儿为A 型或是B型, 是因为胎儿红细胞膜上的基因编码强烈抗原在胎儿时期进入到母体,刺激母体产生免疫抗体,使抗体从胎盘进入到胎儿体内,并与红细胞相结合,导致其被破坏,从而出现溶血反应,提升胆红素水平[9-13]。G6PD 缺乏症是因G6PD 的活性下降所致, 其是不完全的显性遗传,是因G6PD 基础出现突变所致[14]。 新生儿因机体缺少G6PD,导致无法生成还原型谷胱甘肽,损伤红细胞膜, 增强膜的通透性, 从而诱发蛋白酪氨酸磷出现酸化,引发衰老型抗原,此抗原会被抗体识别,引起红细胞被吞噬细胞吞噬,从而出现溶血[15-17]。 以上两种均会引发黄疸,且黄疸的进程较快,出现较早,需要及时给予相应的治疗,如白蛋白输注、光疗等,如有必要需要及时开展换血治疗。
该次研究结果显示,72 h 内两组患儿出现黄疸并达高逢值占比、血清总胆红素峰值、黄疸消退时间比较差异无统计学意义 (P>0.05)。 对照组黄疸出现时间(1.25±0.77)d 短于观察组(1.85±1.01)d(P<0.05),且该研究中的所有患儿均在相关治疗后, 临床症状全部消失,只有4 例患儿出现急性胆红素脑病者。 这与李小明等[18]学者在相关研究中得出,ABO 溶血病致足月新生儿高胆红素血症出现时间为(1.28±0.78)d,G6PD 缺乏症致足月新生儿高胆红素血症出现时间为(1.83±1.01)d,ABO 溶血病所致黄疸出现时间短于G6PD 缺乏症,与该文研究结果相近。 以上结果表示,虽新生儿高胆红素血症起病急、进展快,但如早期配合科学的治疗,预后效果较高。 但因临床对其的研究较少,故需要临床在今后的研究中加大力度,进一步提升新生儿黄疸诊治效果。
综上所述, 分析ABO 溶血病与G6PD 缺乏症致足月新生儿高胆红素血症临床特点,采取相应的治疗,促使新生儿尽早康复。