不明原因颈部脓肿误诊致感染性休克1 例

庞 燕 李培杰

兰州大学第二医院重症医学科，甘肃兰州 730030

颈部脓肿通常由头面颈部组织感染后继发，可蔓延至邻近组织，导致纵隔感染、肺部感染、颅内感染等，甚至引起脓毒症[1-2]。治疗以抗感染联合外科引流为主，预后良好。诊断不及时或误诊，并发症发生率和死亡率均增加。本文介绍1 例不明原因颈部局限性脓肿误诊为急性化脓性甲状腺炎（acute suppurative thyroiditis，AST）导致感染性休克病例，提高临床医师对该病认识。

1 病例资料

患者，男，30 岁，因“发现右侧颈部疼痛性包块17 d”以“化脓性甲状腺炎”于2020 年6 月7 日收住兰州大学第二医院。入院前17 d，右侧颈部可触及一大小约1 cm×2 cm 的包块，伴疼痛，于北京某诊所输液治疗5 d（具体不详），发现包块逐渐增大至鸡蛋大小，伴呼吸困难，表现为快走或登楼梯时出现明显气促，无其他伴随症状，于北京市平谷区中医医院超声检查示：甲状腺右侧叶混合回声（5.7 cm×2.6 cm），向右颈部延伸，右侧颈部可探及多个增大淋巴结；甲状腺激素水平无异常。返家就诊于当地县医院，查血常规示：白细胞计数为8.78×109/L，血小板计数为13×109/L。急查生化全项：尿素为10.87 mmol/L，肌酐为183 μmol/L，总胆红素为3.6 mg/dl，结合胆红素为2.94 mg/dl，非结合胆红素为0.96 mg/dl。颈部CT 示：右颈部至锁骨上窝区软组织间隙混杂密度影，气管受压。诊断为AST，予以头孢他啶治疗1 d（2 g q8h），症状无缓解，面部出现多个针尖大小出血点，血压下降至80/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），序贯器官衰竭估计（sequential organ failure assessment，SOFA）评分11 分，以“感染性休克”转至兰州大学第二医院（以下简称“我院”）。既往体健，无基础疾病，否认传染病史，无特殊用药史，无遗传病史。查体：体温为36.5℃，心率为93 次/min，血压为88/59 mmHg，呼吸为23 次/min，指脉氧饱和度为98%（吸氧浓度：41%）。神志清楚，贫血貌，面部散在针尖大小出血点。口腔黏膜无糜烂、溃疡，未见龋齿、缺齿，咽及扁桃体未见异常。颈软无抵抗，气管左移，右侧颈部触及大小约5 cm×4 cm 的包块，质硬，活动差，无波动感，与周围组织分界不清。胸廓对称无畸形，呼吸动度正常对称，叩诊双肺清音，听诊双肺呼吸音粗。心脏、腹部、四肢及神经系统查体无异常。入院后血常规：白细胞计数为13.68×109/L，中性粒细胞比例为0.94，血小板计数为5×109/L。急查生化全项：尿素为15.4 mmol/L，肌酐为171 μmol/L，总胆红素为2.62 mg/dl，结合胆红素为2.38 mg/dl，非结合胆红素为0.24 mg/dl。动脉血气分析（吸氧浓度：41%）：pH7.34，二氧化碳分压为27.8 mmHg，氧分压为113 mmHg，乳酸为2.5 mmol/L，剩余碱为-9.7 mmol/L，碳酸氢盐为13.3 mmol/L。降钙素原＞100 ng/ml。颈部超声：右侧颈部肌间隙混合回声，与甲状腺右侧叶分界欠清，考虑脓肿可能；右侧颈部多发淋巴结增大，较大者1.5 cm×0.7 cm。颈部CT：右侧颈部肌间隙内低密度影，侵及甲状腺右侧叶；双侧颈部多发增大淋巴结；颈部增强核磁：右侧胸锁乳突肌、前斜角肌间囊性占位性病变，甲状腺右叶及右侧颈总动脉受累，考虑脓肿（图1）。

结合患者症状及检查检验结果，感染明确，且感染后出现多器官功能障碍，入院后SOFA 评分为14 分，平均动脉压＜65 mmHg，伴有微循环低灌注表现，乳酸＞2.0 mmol/L，诊断为感染性休克。立即予以液体复苏，同时行中心静脉置管，予以去甲肾上腺素，留取血培养送检，考虑到院外已静脉应用抗菌药物，耐药风险高，患者病情重，予以亚胺培南0.5 g q8h 抗感染治疗。由于气管受压，患者自觉气短，予以鼻导管吸氧5 L/min 改善呼吸困难，输注血小板等升血小板治疗。入院后第3 天，血小板上升至23×109/L，去甲肾上腺素已停用，动脉血乳酸降至0.9 mmol/L。血培养结果为阴性，为明确病原，行超声引导下穿刺置管，引流液送微生物培养及高通量测序（next generation sequencing，NGS）检测。入院后第7 天，NGS 结果为牙髓卟啉单胞菌、牙龈卟啉单胞菌、口腔普雷沃菌、中间普雷沃菌、具核梭杆菌、牙周梭杆菌、侵肺戴阿李斯特菌、微小微单胞菌混合感染，以上病原体均与慢性牙周炎密切相关。患者自诉刷牙时偶有牙龈出血，此次患病前工作劳累，饮食及作息不规律致免疫力减低。考虑口腔卫生差，牙周定植菌入血造成机会性感染。病原体均为严格厌氧菌，微生物培养阴性，未能进行药敏试验。研究显示以上病原体对β 内酰胺类药物耐药率高，且NGS 耐药基因结果提示超广谱β-内酰胺酶亚型CTX-M1、β-内酰胺酶阳性。经亚胺培南抗感染治疗7 d、脓肿穿刺引流及呼吸循环等器官支持治疗后，血象、生化指标恢复至正常水平（图2），降钙素原下降超过90%，但脓肿仍未完全清除（图1），抗感染方案调整为哌拉西林/他唑巴坦4.5 g q8h，好转后带引流管出院。2020 年7 月7 日我院门诊复查甲状腺及颈部超声后拔除引流管。

图1 治疗前后磁共振成像表现

图2 入院1 周内感染指标及器官功能变化

2 讨论

颈部脓肿可局限于一个间隙，也可向邻近间隙和组织扩散，严重时可致脓毒症[3]。糖尿病、类固醇激素使用、人类免疫缺陷病毒感染等免疫力低下人群易发生多间隙感染[4]。无基础疾病，脓肿局限导致感染性休克罕见。本例颈部脓肿以颈部疼痛性肿块为首发且唯一症状，侵犯甲状腺右侧叶，被误诊为AST，治疗不及时最终导致感染性休克。

现从以下几个方面对AST 和颈部脓肿进行鉴别。从病因分析：甲状腺碘含量高，血供丰富，有完整包膜，抵抗微生物感染能力强，AST 发病率极低，病因包括解剖结构异常，先天性梨状窝瘘多见[5-6]；颈部外伤；免疫缺陷[7]。颈部脓肿病因以牙源性、咽源性为主[8-9]。伴随咽痛、吞咽疼痛，一般为咽源性，查体可见咽、扁桃体红肿，甚至可见脓苔；伴牙痛、牙龈牙髓炎时，一般为牙源性感染，需询问有无口腔疾病及治疗史。此外还需询问是否患鼻窦炎、急性中耳炎等疾病。从临床表现分析：除发热、寒战、颈部疼痛性包块外，AST可伴随心悸、多汗、手抖。颈部脓肿患者可伴随吞咽疼痛、牙痛等症状。从辅助检查进行鉴别：以上两种疾病均可出现血象、感染指标升高，AST 可出现血清游离甲状腺激素水平升高，颈部脓肿一般不会出现；影像学表现前者病灶主要位于甲状腺包膜内，后者主要位于颈部间隙。虽然降钙素原一般用于细菌感染的诊断及疗效评估，但部分甲状腺肿瘤也会引起降钙素原异常升高[10-11]，因此需注意鉴别。

本例为既往体健青壮年患者，结合病史及检查检验排除颈部外伤、免疫抑制。先天性梨状窝瘘多发生于左侧[12]，本例病灶位于右侧，初期甲状腺功能正常，无甲状腺毒症表现，影像学检查示脓肿主要位于右侧颈深部间隙，而非甲状腺内，因此诊断为颈部脓肿，但原因不明，最终通过NGS 结果考虑为牙源性感染。

治疗以抗感染联合外科引流为主。颈部多间隙感染可切开引流，单一间隙感染，超声或CT 引导穿刺引流创伤小、愈合快[13-14]。抗感染方案根据病因及病原学特点确定。颈部脓肿病原体以链球菌和金黄色葡萄球菌为主，其次为流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等[15-16]；合并糖尿病时以肺炎克雷伯杆菌为主[17-18]；牙源性感染多伴有厌氧菌[19]，很多厌氧菌可产生β 内酰胺酶[20-21]，建议使用β 内酰胺酶抑制剂[22]。危重症患者早期经验性抗感染建议使用高级别广谱抗菌药物[23]。本例入院时病情重，初始选择亚胺培南，后根据病原及耐药基因结果调整为哌拉西林/他唑巴坦，结合超声引导穿刺引流，症状好转。AST 病原以革兰阳性细菌为主，其次为革兰阴性杆菌，厌氧菌少见[24]。治疗除抗感染及外科引流外，还需明确是否合并梨状窝瘘，如有需手术切除瘘管。

本例症状不典型，且病灶与甲状腺分界不清，未进一步检查明确病变范围与其他疾病鉴别，且对牙周疾病及病原体认识不足，导致误诊。本例未对患者行喉镜检查，今后疑诊AST 时需认识到喉镜检查的必要性。除AST 外，本例还易误诊为亚急性甲状腺炎，以往有误诊为亚甲炎应用糖皮质激素导致感染加重的案例[25-27]，也应引起重视。

3 总结

当接诊以颈部疼痛性肿块为首发症状，且病灶位置与甲状腺分界不清时，需进行相应辅助检查检验对病变来源及性质进行鉴别。AST 临床罕见，诊断时需谨慎。慢性牙周炎早期症状不典型，易被忽视，今后不明原因颈部脓肿需考虑到牙周病原体，该类病原体一般为严格厌氧菌，毒力强，且对β 内酰胺类抗菌药物耐药风险高，提高重视对早期经验性抗感染选择具有一定意义。