早产儿PICC相关胸腔积液1例并文献复习

张 京，陈 丽，金红梅，陈光明

经皮中心静脉置管(percutaneously inserted central catheter，PICC)在早产儿营养支持方面发挥了极其重要的作用，PICC相关胸腔积液(catheter related pleural effusion，CRPE)为PICC的罕见并发症，如未及时发现和处理，可危及患儿生命。笔者医院新生儿病区于2020年1月发生1例CRPE，经积极处理，患儿痊愈出院，报道如下。

1 病例介绍

患儿，男，双胎之大，因“窒息复苏后22 min”入院。系G5P2，孕30周，因“瘢痕子宫、妊娠期糖尿病、胎膜早破”剖宫产娩出，出生时羊水清，出生体质量1 740 g，Apgar评分1 min为4分，予清理呼吸道、面罩加压给氧后，5 min及10 min Apgar评分均为10分。出生当天：予无创持续气道正压通气(noninvasive continuous positive airway pressure，nCPAP)[参数：Biphasic模式，吸入氧浓度(FiO2)40%，呼气未正压通气(PEEP)3.3 cmH2O，呼气末峰压(PIP)4.3 cmH2O，1 cmH2O=98 Pa)、气管内滴入猪肺磷脂注射液(固尔苏，意大利凯西制药公司)、保暖、营养支持等。出生后第5天：患儿病情逐渐稳定，奶量逐渐增加至10 mL/2 h，予停用nCPAP，当天经右侧贵要静脉置入PICC(1.9 F，20 cm，美德康有限公司)，送管不顺利，阻力较大，反复送管3次，但回抽有血，胸片提示导管尖端位于T2水平(图1A)，15 h后开始中心静脉营养(按照外周静脉营养渗透压给药)。出生后第8天：患儿出现呼吸困难、经皮动脉血氧饱和度(percutaneous arterial oxyten saturation, SpO2)下降，血气分析示pH值7.356、二氧化碳分压47.3 mmHg(1 mmHg=133.3 Pa)、氧分压38.2 mmHg、标准碳酸氢根24.4 mmol/L、标准剩余碱0.9 mmol/L、SpO280.1%，复查胸片提示右肺透亮度降低(图1B)，予吸氧、nCPAP后，呼吸困难无改善，给予气管插管、机械通气。出生后第9天：患儿呼吸困难较前加重，伴心率增快(156～191 min-1)、尿量减少(10 h共15 mL)，复查胸片提示右侧胸腔积液(图1C)，PICC回抽无血，立即行胸部彩超，提示双侧胸腔积液，左右侧最深径分别为10和235.0 mm。内透声差考虑CRPE，立即拔除PICC，改外周静脉营养支持，胸腔穿刺抽出粉红色乳糜状液体共37 mL。查胸水常规及生化：胸水呈乳白色，混浊，红细胞计数19.5×109L-1，白细胞计数0.04×109L-1、李凡他试验、葡萄糖8.13 mmol/L(胸腔穿刺时血糖5.0 mmol/L)、总蛋白27.4 g/L、腺苷脱氨酶4.4 U/L、乳酸脱氢酶54.0 U/L、氯99.4 mmol/L。胸腔穿刺抽液后，患儿呼吸困难迅速改善，呼吸参数迅速下调，于出生后第10天(胸腔穿刺抽液后16 h)复查胸片，提示胸腔积液消失(图1D)，第12天顺利脱机，第23天痊愈出院，出院前复查胸片未见异常(图1E)。

A：PICC置管当天，箭头处为PICC导管尖端位置；B：PICC置管后第3天，患儿出现呼吸困难,右肺透亮度减低；C：PICC置管后第4天，呼吸机辅助呼吸，箭头处为胸腔积液；D：PICC置管后第5天，胸腔穿刺抽液后16 h，胸腔积液消失；E：出院当天，胸片未见明显异常。

2 讨 论

PICC技术始于1970年代，我国于1996年开始开展[1-2]。PICC为新生儿(特别是早产儿)静脉营养和给药提供了安全、通畅、持续、舒适的静脉通道。PICC的优点是安全、耐高渗、留置时间长，避免反复外周静脉穿刺的痛苦和压力，避免高渗性、pH值<6(或>8)或刺激性药物对周围静脉的损害，与传统的中心静脉置管术(central venous catheter，CVC)比较，创伤更小[3-4]。

随着早产儿救治水平的提高，PICC在临床的应用越来越广泛，相关并发症也越来越受重视，具体包括：(1)感染；(2)静脉炎、导管血栓形成/堵管；(3)导管异常及创伤；(4)外渗；(5)心律失常、局部出血等[5-7]。CRPE是PICC罕见但严重的并发症，可危及患儿生命，文献报道其发生率为0.1%～1.4%[8-9]。笔者科室自2010年开展PICC技术，至今总共开展200余例早产儿PICC，患儿体质量最低826 g，发生CRPE 1例，发生率为0.5%，与文献报道相近[8-9]。由于其发生率低，其病死率尚无明确报道。

CRPE在新生儿中少见，可分为先天性和获得性，先天性常见原因为先天性乳糜胸、胎儿水肿、葡萄球菌性肺炎，获得性多见于胸腔内手术或创伤、血胸和肠外营养渗漏等[10]。该患儿出生后第5天置入PICC前病情稳定，无气促、呼吸困难和SpO2不稳定等表现，置入PICC当天胸片无异常，不考虑先天性胸腔积液，且先天性乳糜胸一般不可能一次抽液即好转或治愈。患儿无胸腔内手术或创伤史，置入PICC后3 d出现呼吸困难、SpO2下降，胸片提示PICC尖端不在理想位置，PICC回抽无血，胸水检查细胞计数低、葡萄糖浓度明显高于血糖，因此CRPE诊断明确。

CRPE的病因复杂，包括血管内皮受损导致血管渗透性改变、淋巴管损伤、血管损伤以及输入液体渗透压过高。临床表现为血管内皮受损致营养液外渗和淋巴系统受损致乳靡胸两类[5,9,11-12]，前者为漏出液，为营养液渗漏所致，临床表现为拔除导管并一次抽液即好转或治愈，积液一般在48～72 h即可吸收[13]；胸水检查细胞计数较低、淋巴细胞百分比<80%、葡萄糖和钾离子浓度明显高于血清，文献报道的CRPE大多属于此类。后者为渗出液，为淋巴系统受损所致，临床表现为一次抽液多不能治愈，常需要胸腔闭式引流数天才能使引流液逐渐减少；胸水检查细胞数明显升高(>500×106L-1)，以淋巴细胞为主(>80%)，甘油三酯明显升高而糖升高并不明显[14]，此类较少见。该患儿胸腔穿刺抽液后16 h 复查胸片，胸腔积液消失，并于2 d后顺利脱机，结合胸水常规和生化检查，明确为血管损伤致营养液外渗。追问置管操作人员，该患儿在置管过程中送管不顺利，阻力较大，推测可能与反复送管，导致局部血管损伤有关。

导管尖端异位是发生CRPE的高危因素，导管尖端的理想位置是上腔或下腔静脉与右心房的交界处[2]，上肢入路导管尖端位于T3～T7，下肢入路导管尖端位于T9～T11[9]。文献报道导管尖端位于锁骨下静脉或头臂静脉容易发生CRPE[3,6,11]。该患儿于出生后第5天经右侧贵要静脉置入PICC，导管尖端位于T2水平，未达到理想位置，于置管后3 d 出现CRPE，分析其原因为PICC尖端处于右侧锁骨下静脉，血管较为狭窄，汇入小静脉较多，当大量高渗液体输入时，造成局部静脉压升高，高渗液体反流至颈外静脉、肩胛上静脉、胸廓内静脉等小静脉，此类小静脉无法耐受高渗液体，从而发生渗漏。

文献报道，在PICC过程中的任何时间点均可能发生CRPE，导管尖端位于中心位置(上肢T3～T7，下肢T9～T11)发生CRPE的中位时间为8 d，其中76.9%发生于植入后1周内或之后，位于非中心位置发生CRPE的中位时间<24 h，置入太深(PICC植入右心房)发生CRPE的中位时间<6 d[11]。本组患儿导管尖端位于T2，属于非中心位置，但置管后3 d才发生CRPE，与文献报道不一致。

PICC患儿出现CRPE后多表现为气促、SpO2不稳定，伴有皮肤花纹、反应差及胃潴留等表现[5,10,15]，及时发现并迅速处理是挽救生命的关键。笔者科室在处置该患儿的过程中因经验不足，在出现CRPE当天胸片已提示右侧胸腔积液，但因放射科医生未报，加之警惕性不够，直到24 h后复查胸片，与放射科医师反复沟通，并行床旁超声检查后才明确为CRPE，延误了最佳抽液时机。如果在出现CRPE的当天就能明确诊断，并拔出PICC导管、迅速抽液，极有可能避免气管插管和有创呼吸支持。值得反思的是，在患儿出现CRPE后，因考虑感染而给予抗生素治疗，考虑血容量不足给予扩容治疗，后因尿量少又给予利尿治疗。这些操作本可避免，特别是经PICC扩容治疗可加重胸腔积液。因此，当置管不顺利(送管困难、反复送管、导管尖端不在理想位置、回抽血不顺等)时，操作人员一定要及时与相关医护人员沟通，密切监护，警惕发生CRPE。对于置入PICC后病情稳定的早产儿，新近出现呼吸困难等病情变化时，在排除感染(如细菌、真菌、病毒)、血容量因素(如过多或不足)、心脏因素(如动脉导管重新开放)、机械因素(呼吸机故障、脱管、堵管、导管位置过深)等，病情仍进行性加重时，一定要考虑CRPE可能，以避免不恰当的处理给患儿造成不必要的伤害，甚至危及患儿生命。