皮肤再生医疗技术在糖尿病性创面分期分级诊疗中的规范化应用方案专家共识

2021-10-19 02:54中国中西医结合学会烧伤专业委员会
中国烧伤创疡杂志 2021年5期
关键词:坏疽肉芽糖尿病足

中国中西医结合学会烧伤专业委员会

1 前言

糖尿病性创面是糖尿病患者的严重并发症之一, 尤其是糖尿病足可导致患者残疾甚至死亡, 具有易诊断、 难治疗、 治疗周期长、 医疗费用高且容易复发等特点, 严重影响患者的生活质量及身心健康, 给个人、 家庭和社会造成了沉重负担。 糖尿病患者皮肤组织在遭受外源性损伤之前就已存在组织和细胞功能学方面的改变, 伴有周围血管和 (或)神经病变而导致局部组织缺血、 缺氧以及感觉减退甚至缺失是糖尿病患者易并发皮肤溃疡的病理基础, 血糖控制不佳、 局部皮肤防御能力减弱是导致皮肤溃疡易发感染、 再生及修复能力较差的主要因素。 糖尿病性创面一旦出现, 若早期未能得到及时有效处理, 极易发展为慢性难愈合创面, 给患者造成极大困扰。

相关研究数据显示, 约15%的糖尿病患者会出现下肢溃疡, 4% ~10%的糖尿病患者会出现足部溃疡, 所有非外伤性低位截肢患者中糖尿病患者占40% ~60%, 糖尿病相关性低位远端截肢中约85% 源于足部溃疡[1-2]。 另有研究指出, 我国糖尿病患者1 年内新发溃疡的发生率为8.1%, 糖尿病足患者1 年内新发溃疡的发生率为 31.6%[3]; 外科住院患者中因创面治疗需要住院者占1.5% ~3.0%, 而此类患者中约33% 为糖尿病性溃疡患者[4]。 因此, 糖尿病性创面的相关研究已引起各国医学界和社会的高度重视。

皮肤再生医疗技术 (moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO) 由湿润暴露疗法 (moist exposed burn therapy, MEBT) 和湿润烧伤膏 (moist exposed burn ointment, MEBO)组成, 是一种全新的顺应生命规律的糖尿病性创面治疗方法, 其关键技术环节是通过液化排除创面坏死组织 (祛腐)、 培养再生残存皮肤组织 (生肌)达到修复溃疡创面的目的。 MEBT/MEBO 立足于中西医结合理论, 秉承整体观念, 通过多靶点、 多途径为创面修复创造生理性湿润环境, 以避免破坏正常组织修复进程, 加快创面再生愈合。 目前, 皮肤再生医疗技术已广泛应用于糖尿病性创面的临床治疗, 但由于应用方法的不同导致临床治疗效果参差不齐, 为此, 中国中西医结合学会烧伤专业委员会组织该领域专家, 在参考最新国内外文献的基础上, 结合多年临床经验, 共同研讨形成了 《皮肤再生医疗技术在糖尿病性创面分期分级诊疗中的规范化应用方案专家共识》, 以期为皮肤再生医疗技术治疗糖尿病性创面提供规范化指导。

2 临床诊断

2.1 糖尿病的诊断标准

具有烦渴多饮、 多食、 多尿、 不明原因体重下降 4 项症状及体征, 且随机血糖≥11.1 mmol/L,或空腹 (8 h 以上无热量摄入) 血糖≥7.0 mmol/L,或 糖 化 血 红 蛋 白 ( glycosylated hemoglobin,HbA1c) ≥6.5%, 或口服葡萄糖耐量试验 (oral glucose tolerance test, OGTT) 2 h 血糖≥11.1 mmol/L。缺乏典型症状者应重复检验上述指标予以证实。

OGTT: 将 75 g 无水葡萄糖溶于 250 ~ 300 mL水中, 成人于清晨空腹在5 ~10 min 内饮完, 儿童服糖量按1.75 g/kg 计算, 总量不超过75 g。

2.2 糖尿病性创面的诊断标准

明确诊断为糖尿病, 且因创伤、 手术、 压迫等因素导致皮肤黏膜和 (或) 皮下组织缺损即可诊断为糖尿病性创面 (包括糖尿病足)。

2.3 糖尿病足的诊断标准

(1) 定义: 1999 年, 世界卫生组织对糖尿病足进行单独定义, 提出糖尿病足为糖尿病患者下肢远端神经和 (或) 周围血管病变导致的足部感染、溃疡和 (或) 深层组织破坏。 2015 年, 国际糖尿病足工作组将糖尿病足定义为糖尿病患者与创面病程无关的踝以远组织的缺失。

(2) 诊断标准: 参照2000 年中华医学会糖尿病学分会制定的 《糖尿病足 (肢端坏疽) 检查方法及诊断标准》, 满足以下前3 条及第4 ~9 条中任意1 条即可诊断为糖尿病足: ①确诊为糖尿病;②足部麻木, 伴或不伴疼痛、 皮肤发凉以及拇趾外翻、 爪状趾、 趾畸形及胼胝等, 皮肤干燥、 干裂; ③足部出现水疱、 血疱、 糜烂、 溃疡、 红肿、脓肿、 肌腱变性坏死、 关节及骨质破坏、 坏疽等表现; ④患足足背动脉和 (或) 胫后动脉搏动减弱或消失; ⑤踝臂指数<0.9; ⑥彩色多普勒超声检查显示, 肢端血管腔内斑块形成, 血管变细;⑦下肢血管造影显示, 管腔狭窄或阻塞, 并有相应临床表现; ⑧电生理检查显示, 周围神经传导速度减慢或体感诱发电位异常改变; ⑨X 线检查显示, 骨质疏松、 骨质破坏、 骨髓炎或关节畸形等。

(3) 临床分期: 采用 Wagner 分级法将糖尿病足分为 0 ~5 级 6 个等级 (表1)。

表1 糖尿病足Wagner 分级标准Table 1 Wagner’s classification system for diabetic ulcer

(4) 临床分型: 糖尿病足根据病因可分为神经型、 缺血型和混合型3 类, 神经型溃疡指受神经系统病变导致的局部感觉功能丧失影响, 在外伤等因素作用下引发的溃疡形成, 多发生于足底或骨突畸形等垂直重力及水平压力部位; 缺血型溃疡指受下肢及足部血管病变导致的局部缺血影响而引发的组织坏死及溃疡形成, 多发生于足趾尖或足侧面等细小或末梢动脉供血区域; 混合型 (神经缺血型)溃疡指受周围神经及血管病变共同影响而引发的溃疡形成, 多发生于足趾尖或足侧面。

足部坏疽根据其性质及临床表现可分为湿性坏疽、 干性坏疽和混合性坏疽3 种类型[5], 湿性坏疽约占足部坏疽的78.0%, 常发生于肢端动静脉血流同时受阻以及周围神经病变与局部感染时, 坏疽程度不一, 严重者常引发全身不适或脓毒血症等;干性坏疽约占足部坏疽的6.8%, 常发生于肢端动脉粥样硬化或动脉血栓形成导致血管腔狭窄或阻塞, 血流逐渐或突然中断, 但静脉血及淋巴液回流仍畅通时, 坏疽部位干枯皱缩, 呈黑褐色, 与周围健康组织有明显分界线; 混合性坏疽约占足部坏疽的15.2%, 常发生于肢端某一部位动脉或静脉阻塞, 血流不畅并发感染时, 湿性坏疽和干性坏疽若同时发生在同一肢端的不同部位, 病情多较严重,涉及肢端大部分或全足。

(5) 诊断原则: 诊断糖尿病足时, 应注意双下肢皮温、 皮色, 足背动脉、 胫后动脉搏动, 溃疡形态、 面积、 深度、 窦道, 分泌物颜色、 气味, 患足有无畸形、 肿胀等, 必要时行创面分泌物细菌培养、 药物敏感试验、 彩色多普勒超声、 神经电生理、 经皮动脉血氧分压、 X 线、 CT 血管成像、 磁共振血管成像等检查。

3 治疗

3.1 治疗原则

遵循 “五个结合”[6], 采取综合治疗措施, 控制病情发展, 促进创面修复, 降低致残致死率。(1) 内科与外科结合, 在治疗内科基础疾病的同时, 通过外科手段修复创面; (2) 局部与整体结合, 糖尿病性创面是全身病变的局部表现, 治疗时应以局部与整体标本兼治为原则; (3) 药物疗法与非药物疗法结合, 治疗血管、 神经病变及感染等, 均应在药物治疗的基础上, 联合有效、 正确的清创、 减压、 引流等非药物疗法, 以促进创面愈合; (4) 中医与西医结合, 中医和西医在糖尿病性创面的治疗中各有优势与不足, 应联合应用, 发挥各自优势; (5) 治疗与护理、 预防结合。

3.2 基础治疗

基础治疗包括健康宣教, 控制血糖、 血压、 血脂, 抗感染, 改善血液循环, 营养神经, 营养支持等对症支持治疗。

3.2.1 控制血糖 低糖、 低盐、 低脂、 高蛋白、高维生素饮食, 合理控制营养摄入; 加强血糖监测, 首选胰岛素控制血糖, 尽可能将血糖控制在正常水平, 即HbA1c 控制在7.0%以下, 同时避免低血糖的发生。

3.2.2 改善血运 应用扩张血管、 改善循环的药物, 如西洛他唑、 前列地尔、 贝前列素钠、 氯吡格雷、 阿司匹林等, 促进创面组织内侧支循环形成和肉芽组织新生。 有条件者可行血管介入治疗, 如经皮穿刺球囊扩张术、 动脉成形术 (主要指普通或药物涂层球囊扩张术)、 动脉腔内支架成形术等。

3.2.3 抗感染 包括全身治疗与局部治疗, 诊断明确后根据感染严重程度选择口服或静脉给药进行抗感染治疗。 创面轻度感染者在清除坏死组织 (松动痂皮、 胼胝等) 的基础上, 针对糖尿病性创面病原菌分布特点经验性口服抗金黄色葡萄球菌、 链球菌等革兰氏阳性球菌的抗生素, 疗程一般不超过14 d; 中重度感染者紧急评估是否需手术去除感染骨质等坏死组织, 降低腔室压力, 与此同时遵循“降阶梯” 原则, 经验性静脉输注抗革兰氏阳性菌、 革兰氏阴性菌的广谱抗生素, 后根据临床反应及病原菌培养和药物敏感试验结果调整为敏感抗生素, 疗程一般不超过4 周, 未行手术清除病灶的骨髓炎患者可大于6 周, 但清除病灶者疗程不超过2周。 必须注意的是, 充分彻底清创引流是有效抗感染的基础, 抗菌药物的使用不能替代局部清创换药; 抗菌药物的疗效评价以临床效果为主, 当经验性治疗有效时, 即使药物敏感试验提示耐药也可不更换抗菌药物; 创面局部血运较差, 静脉用药无法达到有效血药浓度时, 可考虑使用局部抗菌药物或抗菌敷料, 但不宜长期使用。

3.2.4 营养神经 目前尚无特效的糖尿病神经病变治疗方案, 临床可应用甲钴胺和硫辛酸等进行营养神经治疗。

3.2.5 防控并发症 糖尿病酮症酸中毒、 心脑肾功能障碍、 贫血、 低蛋白血症等并发症均可影响创面愈合, 应加强营养支持、 纠正贫血和低蛋白血症等相关并发症的治疗。

3.3 中医治疗

中医学认为, 糖尿病足在糖尿病各阶段均可起病, 与湿、 热、 火毒、 气血凝滞、 阴虚、 阳虚或气虚有关, 为本虚标实之证, 既有糖尿病及其合并症的内科疾病表现, 又有足部病变的外科表现, 临证辨治强调整体辨证与局部辨证相结合, 需分清标本缓急, 注意扶正与祛邪并重, 且应根据全身表现与患足局部症状分清正邪轻重主次。

3.3.1 MEBT/MEBO 治疗糖尿病性创面的作用机制 血管形成障碍、 神经损伤、 局部感染被认为是糖尿病性创面发病的三大主要因素, 其中创面微血管形成障碍也是糖尿病性创面难以愈合的重要原因之一, 恢复微血管功能和结构, 改善微循环状态是促进糖尿病性创面愈合的关键。 研究表明, MEBT/MEBO 具有促进糖尿病性创面血管形成, 加速肉芽组织生长的作用。

目前有学者研究发现: (1) MEBT/MEBO 能够明显提高大鼠糖尿病性创面肉芽组织中血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor, bFGF)、 表皮生长因子 (epidermal growth factor, EGF) 基因及蛋白的表达水平, 加速成纤维细胞、 血管内皮细胞的增殖分化, 进而促进毛细血管再生及肉芽组织生长, 加快创面愈合[7]。

(2) MEBT/MEBO 可显著降低创面组织中晚期糖基化终末产物 (advanced glycation end products,AGEs)、 晚期糖基化终末产物受体 (receptor for advanced glycation end products, RAGE) mRNA 的表达水平, 动态调控核因子 κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、 血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1) 及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 的表达, 减少炎症细胞浸润, 改善成纤维细胞及内皮细胞超微结构, 促进创面修复[8-10]。

(3) MEBT/MEBO 能够调控人第 10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因 (phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten gene,PTEN) /蛋白激酶 B (protein kinase B, Akt) /VEGF 信号通路, 上调 VEGF 的表达水平, 下调PTEN 的表达水平, 促进血管新生、 表皮增殖, 加快创面修复进程及创面上皮化速度[11]。

(4) MEBT/MEBO 可通过调控 P38 及胞外信号调节激酶 1/2 (extracellular signal-regulate kinase,ERK1/2) 信号通路及其交互作用提高创面组织免疫水平, 加快创面愈合[12-14]。

(5) MEBT/MEBO 可在创面愈合早期激活转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1) /果 蝇 MAD 类 似 基 因 3 (drosophila MAD resembles gene 3, Smad3) 信号通路, 促进创面修复, 而在创面愈合晚期可抑制该信号通路, 控制创面组织过度增生[15-16]。

临床研究证实: (1) MEBO 可无损伤地液化排除创面坏死组织, 且其内含有的脂类成分可与血浆蛋白自动结合在创面表层形成一层保护膜, 将正常组织与坏死组织分离, 并隔绝外界病原菌对创面的侵袭, 为创面修复营造与组织液等渗、 pH 值相近的微环境, 有利于细胞分裂增殖、 创面再生修复[17]。 值得注意的是, 糖尿病性创面多较深, 治疗过程中应保证创面间隙完全被MEBO 或MEBO药纱填充或覆盖。

(2) MEBO 能够使细菌发生隔代非遗传性变异, 降低细菌毒性和侵袭力, 使其丧失侵蚀正常组织的能力, 同时通过药物引流作用, 减少创面局部细菌数量, 达到抗菌及抑菌的目的[18]。

(3) MEBO 可通过干细胞原位分裂、 分化实现创面再生愈合, 且为干细胞提供充足的外源性营养物质, 以满足干细胞分裂增殖所需[19]。

3.3.2 MEBT/MEBO 治疗糖尿病性创面的基本原则 (1) 综合治疗原则: 在有效控制血糖、 增加血流灌注、 加强营养支持、 维持正氮平衡等基础上, 早期及时减压, 保持创面引流通畅, 逐步清除坏死组织, 控制局部感染, 改善局部微循环, 促进创面组织再生修复。

(2) 分期处理规范 : “ 创面床准备” 是由Falanga 提出的慢性难愈合创面处理方案, 是促进创面内源性愈合, 提高治疗效果的一种优化创面管理方案, 包括创面不同阶段的清创、 渗液管理及感染控制, 强调采用整体的、 系统性的治疗方法对创面进行评估和消除影响创面愈合的因素, 使创面能够在正常环境下尽快愈合。 创面床准备对创面的总体要求是识别和清除阻碍创面愈合的屏障, 促进创面愈合。 根据创面基底组织颜色将创面分为黑期、黄期、 红期、 粉期四期, 四种颜色分别代表创面处于愈合过程中的组织坏死期、 炎性渗出期、 肉芽组织增生期、 上皮化期。 根据创面不同时期选择不同处理方法, 创造更适于创面愈合的微环境, 促进创面愈合, 即 “TIME” 原则[20]: T 指清除创面坏死组织 (tissue); I 指控制炎症、 减轻感染 (infection/inflammation); M 指保持创面正常湿度, 为肉芽组织生长和创面上皮化创造条件 (moisture); E指去除创缘迁移受损的表皮 (edge of wound, nonmigrating)。 MEBT/MEBO 治疗过程中, 根据创面床理论对创面局部进行分期评估, 遵循 “TIME”原则进行处理。

①黑期和 (或) 黄期: 创周红肿灼热, 创面伴有结痂、 痂下积脓、 坏死性筋膜炎、 化脓性腱鞘炎、 骨髓炎、 骨质坏死等, 局部组织干枯焦黑或破溃湿烂, 腐肉较多, 伴有大量稀薄脓液, 气味腥秽恶臭, 肉芽组织苍白、 老化, 创周或创基可见纤维环、 纤维板等慢性炎症改变。 此时期, 应常规行外科手术、 开窗耕耘等分批逐步清除腐肉及坏死组织, 并尽量保护筋膜及肌腱组织, 创面均匀涂抹MEBO, 或涂抹 MEBO 后填塞、 覆盖 MEBO 药纱(放置药纱时不留死腔), 无菌纱布棉垫或创疡贴覆盖包扎, 每天换药1 ~2 次, 敷料厚度以下次换药时外层敷料干燥为度, 保证创面间隙完全被MEBO或MEBO 药纱填充或覆盖, 维持创面生理性湿润环境, 促使局部创面干性坏死组织或焦痂尽快软化、 溶解、 脱落, 实现创面再生修复。 创面渗出较多者, 需通过局部加压或减少MEBO 用量、 增加换药次数等方法调节创面 “湿性平衡”[21-22]。

②红期和 (或) 粉期: 创面基底新鲜红润,肉芽组织增生并开始填充创面缺损, 创缘上皮开始增殖爬行或形成 “皮岛”, 皮岛间相互融合。 此时期, 只需蘸除创面液化物及残留药膏后, 再次外涂MEBO 即可, 药膏厚 1 ~2 mm, 或涂抹 MEBO 后覆盖 MEBO 药纱, 每天换药 1 次[23-24]。

③注意事项: 每次换药时必须彻底清除创面液化物, 治疗期间不间断用药, 禁用干燥、 收敛类药物, 始终保持创面湿润不浸渍, 直至创面愈合; 每次换药时用无菌干纱布蘸除残留药膏、 液化物及分泌物; 以不疼痛、 不出血、 不损伤正常组织为原则, 采用 “药刀结合” 蚕食清创法去除创面坏死组织; 感染控制后, 清除确定坏死的裸露肌腱, 且忌牵拉, 以免导致深部组织感染; 保护创面表层形成的 “纤维隔离膜”, 保证创面生理性再生修复;创面较大、 修复较慢者在感染控制、 肉芽组织生长良好后, 可行邮票植皮或微粒皮种植封闭创面; 全身情况较差, 局部缺血严重者应综合评估利弊后决定是否清创[25]。

(3) 糖尿病足分级处理规范: Wagner 1 ~2 级糖尿病足的处理参照创面分期处理规范, 遵循“TIME” 原则。

Wagner 3 ~5 级糖尿病足的处理: 因足部解剖学特点早期极易发生坏死性筋膜炎或形成脓肿, 如不及时清创减压, 常在短时间内发生患足部分或全部坏疽, 甚至引发全身炎症反应, 因此, 一旦明确发生坏死性筋膜炎或有脓肿形成, 应在广谱抗生素抗感染的前提下, 急诊行患足感染隔室减压引流,防止感染扩散。 并发趾骨骨髓炎者需彻底清除病变趾骨, 并发化脓性腱鞘炎者需在清除坏疽足趾的同时沿肌腱走行自远端向近端扩大切口行减压引流,具体如下。

①早期切开减压指征: 创面深达皮下, 患足肿胀明显, 甚至局部出现破溃流脓, 足部X 线片显示皮下积气和 (或) MRI 显示患足肌腱、 筋膜等深部软组织感染坏死; 患者对胰岛素敏感性变差, 血糖持续升高, 不能有效平稳控制; 患者出现心动过速、 精神恍惚、 糖尿病酮症酸中毒等全身感染表现。

②切口设计: 除感染创面在趾蹼部位时选择足底切口外, 其他创面均选择足内、 外侧缘切口, 切口走行与血管神经束走行一致, 长度与坏死病灶一致。

③创面处理: 充分切开显露感染坏死病灶后,尽量清除已坏死发黑筋膜、 灰白色无弹性坏死脂肪、 黄绿色或黑色坏死肌腱及腱膜、 苍白或黑色无收缩反应坏死肌肉及骨质 (皮下潜腔需切开皮肤,充分显露潜腔, 彻底清除潜腔壁老化肉芽及坏死组织)。 首次清创后, 创腔依次用双氧水、 生理盐水冲洗, 无菌干纱布拭净; 创周正常皮肤用碘伏消毒。 然后, 创腔创面均匀涂抹MEBO, 填塞MEBO药纱 (放置药纱时不留死腔, 药纱高出皮面), 覆盖无菌纱布及棉垫包扎, 每天换药1 次, 敷料厚度以下次换药时外层敷料干燥为度。 从第2 次换药开始, 创周正常皮肤行碘伏消毒后, 创腔创面仅用拧干水分的无菌生理盐水棉球或纱布蘸拭干净, 用药方法同首次用药; 待肉芽组织填满创腔后, 可改为涂抹 MEBO 后覆盖创疡贴包扎, 每天换药1 次[26]。

④注意事项: 治疗期间, 每次换药时逐步清除坏死组织, 若出现老化肉芽组织需彻底清除至创面有血液渗出; 有潜腔的创面, 待创面有新鲜肉芽组织形成后, 可直接拉拢缝合或酌情行微粒皮种植、邮票植皮封闭创面; 血液循环较差者, 在患肢血管重建及创周组织侧支循环完全建立的基础上, 当坏疽组织与正常组织界限明确后, 行外科清创术剜除干性坏疽组织, 若创周组织无侧支循环建立则暂缓清创, 当出现溶痂排斥反应时, 再行蚕食清创逐步清除坏死组织; 患足重度缺血时, 坏死组织不会启动液化反应, 此时应尽早重建血运, 恢复和 (或)改善患足血供; 换药时禁止使用对创面有刺激性的消毒剂清洗创面, 以防肉芽组织老化; 肉芽组织出现生长缓慢或停滞时, 检查创面供血情况、 有无感染等, 及时查找病因, 对症处理; 创缘皮肤生长停滞时, 检查肉芽组织是否老化或创面是否合并感染, 及时对症处理; 骨外露创面, 若骨膜已坏死,需清除坏死骨膜并用咬骨钳将外露骨皮质咬至有血液渗出, 以促进肉芽组织尽快覆盖外露骨创面[27]。

4 预防调护

足部皮肤护理和保养是预防糖尿病足的重要环节, 在严格控制血糖和纠正不良代谢状态的基础上, 注意足部卫生和避免足部外伤可有效防止糖尿病足的发生和发展。

(1) 保证病室环境、 床单及患者皮肤清洁;(2) 严密监测血糖, 根据患者病情和饮食习惯调整饮食结构, 鼓励患者进食高蛋白、 高维生素食物(轻度贫血者进食含铁量高的食物), 荤素搭配,限制脂肪摄入量, 少食辛辣炙煿、 膏粱厚味食物;(3) 指导患者适度运动, 如每天行布格 (Buerger)锻炼等小腿和足部运动30 ~60 min; (4) 定期修剪趾甲, 避免将趾甲剪得过短, 且趾甲边缘磨锉圆滑; (5) 每天督促并帮助患者检查足部情况, 嘱患者避免赤足, 鞋子要宽松, 穿鞋前查看鞋内是否有异物, 冬天穿松软宽松棉袜保持双足温暖, 避免使用电热器或热水袋暖脚, 以免烫伤皮肤; (6) 用温水、 中性肥皂水轻柔清洗创周皮肤, 并用棉球拭干; (7) 糖尿病足患者病情较长且感染部位常有恶臭, 患者多伴有焦虑、 抑郁、 自卑等心理, 护理人员和家属应多安慰、 鼓励患者, 稳定患者情绪,疏解患者心理负担, 提高治疗依从性; (8) 避免挤压创面及创周皮肤, 及时治疗鸡眼、 足癣、 甲沟炎、 胼胝等。

致谢:中国中西医结合学会烧伤专业委员会名誉主任委员肖摩 (首都医科大学附属北京朝阳医院)、 《中国烧伤创疡杂志》 编辑部主任张现娜、 中国中西医结合学会烧伤专业委员办公室主任岳敏等给予的无私帮助和指导。

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