糖尿病合并急性脑梗塞患者采取胰岛素强化治疗的疗效观察

李 生 俊

(河南省太康县人民医院内科综合病区 周口 461400)

糖尿病为临床常见代谢性疾病，是胰岛素分泌缺陷或胰岛功能受损引起的慢性疾病，以多尿、多饮、多食、体重下降等为临床症状，若血糖水平控制不理想机体会长期处于高血糖、高血脂状态，导致血管功能受损，增加心、脑、肾、神经等器官病变，诱发一系列并发症[1]。急性脑梗塞为糖尿病常见脑血管病变，究其原因是持续的高血糖、血脂紊乱会导致血浆蛋白、血纤维蛋白升高，血管弹性下降，致使血流速度减慢，继发急性脑梗塞，为改善其预后效果需及早采取科学方案治疗[2]。药物为稳定血糖、控制动脉粥样硬化进展的主要方案，但常规降糖药物起效慢、作用时间短，无法及时控制患者病情，而胰岛素强化可模拟机体胰岛素分泌模式，将机体血糖维持在合理范围内。为明确该方案可行性，本研究选择2018年2月～2020年6月收治糖尿病合并急性脑梗塞患者80例研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2018年2月～2020年6月区域内收治80例糖尿病合并急性脑梗塞患者按1∶1比例分为观察组和对照组各40例。观察组男22例，女18例，平均年龄(64.52±7.52)岁；平均病程(8.31±1.52)年；1型糖尿病12例、2型糖尿病28例；平均BMI(23.44±2.35)kg/m2。对照组男21例，女19例；平均年龄(64.54±7.49)岁；平均病程(8.34±1.56)年；1型糖尿病11例、2型糖尿病29例；平均BMI(23.52±2.36)kg/m2。两组一般资料无统计学差异(P>0.05)，可对比。

(1)纳入标准：①经CT或MRI检查确诊者；②首次出现急性脑梗塞者；③无药物禁忌证者；④自愿进入本次研究，并签署知情同意书[3]。

(2)排除标准：①临床资料丢失者；②药物禁忌证者；③脑血管肿瘤者；④心肾功能不全者；⑤自愿退出本次研究者；⑥急性感染者；⑦合并多种脏器疾病者；⑧凝血功能障碍者；⑨血管畸形者；⑩动脉瘤者。

1.2 方法

纳入研究80例患者入院后均实施予溶栓、抗凝、脑细胞保护及营养治疗等基础治疗。

对照组采用胰岛素常规治疗：进食期间不采取胰岛素泵入治疗，将2～4g葡萄糖与1U门冬胰岛素混合后肌注，控制血糖在6～11mmol/L内，进食后给予口服二甲双胍(中美上海施贵宝制药，H20023370)药物治疗，0.5g/次，2次/d。

观察组采用胰岛素强化治疗：进食期间不采用胰岛素泵入治疗，将2～4g葡萄糖与1U门冬胰岛素(诺和诺德(中国)制药有限公司，J20050097)混合后肌注，将血糖控制在6～11mmol/L内，进食后皮下多次输注短效胰岛素，并采用快速血糖监测仪测定末梢血血糖浓度，根据测定结果调整胰岛素用量，调整空腹血糖浓度在6～8mmol/L。

1.3 观察指标

(1)根据血糖、神经功能情况判定临床疗效。判断标准：血糖恢复正常，神经功能改善≥90%为显效；血糖趋于正常，神经功能改善50%～90%为有效；未达到上述标准为无效[4]。

(2)采集静脉血5ml，以3000转/min速度离心10min，待血清分离后借助全自动生化分析仪检测，采用葡糖氧化酶法测定血糖3项(FPG、2hPG、HbAIC)、采用酶法测定血脂4项(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、神经功能缺损评分(参考NIHSS量表评价，分值0～42分，得分越高损伤程度越严重)等[5]。

(3)记录两组低血糖发生率。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 统计两组临床疗效

经对比，观察组临床疗效(95.00%)较对照组(80.00%)显著提高(P<0.05)，见表1。

表1 临床疗效[n(%)]

2.2 统计两组临床指标

治疗前，两组10项指标对比无统计学差异；治疗后，观察组血糖3项、胰岛素抵抗指数、神经功能缺损评分低于对照组，胰岛素分泌指数高于对照组，血脂4项优于对照组，两组组间对比差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 临床指标

2.3 统计两组低血糖率

观察组出现2例低血糖，占比5.00%；对照组出现8例低血糖，占比20.00%。两组对比差异有统计学意义，χ2=4.1143，P=0.0425。

3 讨论

糖尿病属于终身代谢性疾病，具有治疗难度大、病程长等特点，若血糖控制不理想可损害心脑血管、眼睛、神经等组织，增加并发症率，而急性脑梗塞为糖尿病最常见并发症[6]。临床多采用溶栓、抗凝、降压治疗，但为降低血糖对疾病治疗及预后效果影响，需采取合理方案控制血糖，常规口服类降糖药虽可缓解临床症状，但起效相对缓慢在急性脑梗塞治疗中可行性不高。胰岛素强化治疗起效较快，经肌内注射可快速起效并将血糖控制在合理范围内，进食期间不采用胰岛素泵入治疗可避免中效、短效胰岛素在体内出现重叠现象，达到预防低血糖率、提高治疗安全性的目的[7]。

经对比，观察组临床疗效(95.00%)高于对照组(80.00%)，低血糖率(5.00%)低于对照组(20.00%)，证实胰岛素强化治疗在控制患者血糖，改善神经功能中可行性较高。胰岛素强化治疗可模拟机体正常胰岛细胞分泌功能，降低机体胰岛素抵抗能力，而选择的门冬胰岛素属于长效降糖药物，可减少机体胰岛素需求量，降低胰岛素用量；其次胰岛素经皮下注射吸收速度较快，40min便可达到血药浓度峰值，快速作用于机体稳定血糖水平，为急性脑梗塞治疗提供时间。经研究发现门冬胰岛素可为机体补充足够的外源性胰岛素，在降糖同时改善机体内分泌功能，达到降低血脂水平，改善神经功能的目的，本结果显示观察组血糖、胰岛素抵抗指数与分泌指数、血脂4项优于对照组，且神经功能缺损程度显著降低，由此证实胰岛素在改善糖尿病患者病情中价值极高。

经对比，观察组血糖3项、胰岛素抵抗指数、神经功能缺损评分低于对照组，胰岛素分泌指数高于对照组，血脂4项优于对照组，两组组间对比差异有统计学意义，可将经胰岛素强化治疗后糖尿病并急性脑梗塞患者病情得到控制。研究发现，脑梗塞患者的迟发性神经元损伤、坏死是造成急性脑梗死神经缺陷的主要病理过程，在发病后病灶区域内会出现乳酸中毒情况，自由基、神经递质、半暗带区域血栓烷A2增加均为诱发迟发性神经元损伤的关键，因此治疗糖尿病并急性脑梗塞的关键在于减轻迟发性神经元损伤。究其原因是在胰岛素强化治疗过程中，减轻神经迟发性损伤和改善其临床症状可降低血糖，减少脑细胞对葡萄糖的摄取量，在降低细胞内葡萄糖含氧量的同时，剥夺无氧酵解的底物，缓解细胞内酸中毒症状；其次与细胞膜胰岛素受体结合后，通过抑制谷氨酸的兴奋性、神经递质的场释放，既可减轻其神经递质传的的兴奋剂，亦可缓解其引起的神经元损伤，达到改善预后效果的目的[8]。此外胰岛素强化治疗是一种使用胰岛素降低血糖病水平，并将血糖控制在正常水平内的方法，但胰岛素强化治疗方案较多，例如每日注射4次短效胰岛素(三餐前+睡前)、三餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效胰岛素、晚餐前注射预混胰岛素+中餐前注射短效胰岛素，但各个治疗方案均需血糖检测仪测定的测微量血糖为主，在病情控制后可根据血糖水平调整胰岛素用量及治疗方案，若患者病情较重可通过静脉滴注方法治疗。

老年人群机体代谢慢并合并多种基础性疾病，因此在治疗过程中需谨慎选择治疗方案，还需在治疗过程中加强心理疏导、健康教育工作，使其对胰岛素强化治疗、糖尿病、急性脑梗死等有基础认知，同时根据其机体需求做好饮食指导，以便满足机体对蛋白质需求，从而改善营养状态，提高其提高机体免疫、抵抗能力及生活质量。

基于本研究方案设计较为简单，未对糖尿病并急性脑梗塞患者不同时间血糖浓度进行对比，亦未就对并发症率进行分析，通过研究仅能证实胰岛素强化治疗可改善患者胰岛素抵抗指数、分泌功能，鉴于此后期需优化研究设计方案，通过增加研究样本、多指标对比等方法进行深入研究，以期为临床治疗糖尿病并急性脑梗塞提供更高质量参考，从而延长其生存周期。

综上所述，胰岛素强化治疗在改善糖尿病并急性脑梗塞患者胰岛素抵抗、分泌指数及神经功能中发挥重要作用，亦可降低低血糖率，提高治疗有效性、安全性，值得借鉴。