机械通气缓解高原肺水肿患者舌下微循环和改善右心功能

石建国，鲜 文，陈想贵，陈 俊，付长怀，宋光兰

(青海省交通医院 急救中心，青海 西宁 810001)

高原肺水肿(high altitude phlmonary edema，HAPE)是一种多见于平原地区人群急进高原或高原地区人群进入更高海拔地区而引起的一种非心源性肺水肿[1]，由于严重低氧肺动脉持续性收缩，增加了肺循环阻力，从而使右心室后负荷增加，最终导致右心室肥厚和右心功能衰竭[2]。青海省交通医院急救中心于2017年2月至2019年10月收住的HAPE患者30例，通过旁流暗视野(sides-tream dark filed，SDF)成像技术、多普勒超声心动图观察HAPE患者舌下微循环及右心功能的变化，就机械通气对HAPE患者舌下微循环、右心功能的影响进行研究。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2017年2月至2019年10月收住的HAPE患者30例，患者的诊断参照中国高原病命名、分型及诊断标准[3]。选择平原急进高原未发生高原肺水肿健康志愿者20人为对照组。均经青海省交通医院伦理委员会同意(伦理审批号：2016-12-09)，签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法：30例HAPE患者，随机分为HAPE组(14例常规治疗)，MV组(16例机械通气治疗)。采用自主呼吸模式/时间控制呼吸模式(S/T模式)，根据患者病情设置呼吸机的参数。如患者治疗过程中需要有创机械通气时，可由无创机械通气转为有创机械通气。一般无创机械通气应用2 d。

1.2.2 舌下微循环的测定：常规检测总血管密度(total of perfused vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPV)、微循环流动指数(microvascular flow index,MFI)。

1.2.3 彩色多普勒超声心动图测试指标：行右心房左右径(mm)、右心室前后径(mm)、主肺动脉内径(mm)检查。用连续多普勒测定三尖瓣返流速度可计算出肺动脉收缩压(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.2.4 血气分析：行pH值、血氧饱和度(SaO2%)、二氧化碳分压(PaCO2mmHg)、血乳酸(Lac mmol/L)检测。

1.2.5 临床疗效判断标准：观察肺部啰音消失时间、胸部阴影消失时间、临床治愈时间。临床治愈自定义为肺部啰音消失、胸部阴影消失。

1.3 统计学分析

2 结果

2.1 舌下微循环参数的变化

与对照组相比，MV组、HAPE组治疗前TVD、PVD、PPV、MFI值降低(P<0.01)，治疗后TVD、PVD、PPV、MFI值上升，治疗后24 h MV组在改善微循环障碍方面优于HAPE组(P<0.05)，MV组、HAPE组治愈后TVD、PVD、PPV、MFI值与对照组无差异(图1～3)(表1)。

表1 各组治疗前后舌下微循环参数比较Table 1 Comparison of sublingual microcirculation parameters before and after treatment

图1 对照组Fig 1 Control group

2.2 右心功能指标的比较

与对照组相比，MV组、HAPE组治疗前右心房左右径增大、右心室前后径增大、主肺动脉内径增宽、肺动脉收缩压增高(P<0.01)。MV组、HAPE组治疗后右心房左右径、右心室前后径、主肺动脉内径缩小、肺动脉收缩压降低，治疗后24 h，MV组优于HAPE组(P<0.05)(表2)。

表2 各组治疗前后右心功能指标的比较Table 2 Comparison of right heart function indexes before and after treatment in each

2.3 HAPE组与MV组疗效比较

MV组肺部啰音消失时间、胸片阴影消失时间、临床治愈时间明显短于HAPE组(P<0.01)(表3)。

表3 HAPE组与MV组疗效比较Table 3 Comparison of curative effect between HAPE group and MV

图2 HAPE组治疗后24 hFig 2 HAPE group after 24 hours treatment

图3 MV组治疗后24 hFig 3 MV group after 24 hours treatment

2.4 血气分析比较

与对照组相比，MV组、HAPE组治疗前pH增高，SaO2降低，PaCO2下降，Lac增高(P<0.01)。治疗后2 h和6 h MV组在纠正低氧血症、呼吸性碱中毒、降低血乳酸方面优于HAPE组(P<0.05或P<0.01)(表4)。

表4 各组治疗前后血气分析比较Table 4 Comparison of blood gas analysis before and after treatment in each

3 讨论

低氧性肺血管收缩是一种生理性血液分流的机制，因肺泡氧分压下降，肺动脉平滑肌持续性收缩，肺动脉血形成异常分布，即从通气不足的肺泡转向灌注通气良好的肺泡，从而发生肺循环障碍[4]。相关研究也提示低氧导致毛细血管前动脉的收缩，会形成压力与血流分布不均匀，血管壁承受不了过多过高的血流压力，从而破坏了管壁的完整性，导致肺水肿的发生[5]。因此微循环障碍可能在高原肺水肿发病机制中起了主要的作用。

监测患者微循环状况可通过SDF实现，SDF已从开始的舌下微循环的监测，逐渐成熟应用于脑、肝脏、小肠和腹膜等部位微循环的监测[6-7]，随着人们对微循环认识的深入，目前SDF已广泛应用于失血性休克、急性心肌梗死等危重症患者微循环的监测[8-9]。反应微循环状况良好的敏感指标与PVD、PPV、MFI值相关[10]。平原地区人群急进高原发生HAPE时，因严重低氧使红细胞变形能力减弱，红细胞发生聚集，因此红细胞携带氧和氧交换能力减弱，导致血液黏稠度增加。MV、HAPE组治疗前舌下微循环可见毛细血管开放数目明显减少,毛细血管密度下降,红细胞增多,红细胞中度或重度聚集,白细胞增多,毛细血管灌注不均匀,毛细血管流动非常缓慢;可见到有些毛细血管间断血液流动，甚至可见到有些毛细血管无血液流动现象。毛细血管无血液流动现象预示病情的严重性。因此MV组能更快的缓解低氧血症，改善微循环障碍。

动物研究提示模型大鼠在低压、低氧环境下，大鼠会发生心肌损伤，镜下可见有带颗粒样变性的心肌纤维，有部分心肌细胞排列不规则，有明显充血水肿的肌间质血管[11]。高原低氧损伤心肌细胞、又因肺动脉高压，促进右心室肥厚、扩张，最终导致心力衰竭的发生。MV组治疗后24 h能明显减轻右心功能衰竭。

综合上述，近年来随着人们对无创机械通气认识的不断深入，目前无创机械通气已更多应用于HAPE等危重症患者[12]，其治疗HAPE的有效性也得到证实。本研究应用无创机械通气治疗HAPE患者，能明显缓解低氧血症及呼吸性碱中毒，降低肺动脉高压，改善微循环障碍及右心功能衰竭，缩短HAPE患者的临床治愈时间。