无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血气指标与炎性因子水平的影响

吴修宇

（柳州市柳江区人民医院急诊医学科，广西柳州 545199）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者常伴随呼吸困难、咳痰、气短等症状，若不及时治疗，严重影响肺通气、换气能力，肺功能可进行性下降，易并发呼吸衰竭，导致机体氧供紊乱，增大临床治疗难度。目前，临床常规治疗多以抗感染、祛痰、止咳等对症治疗为主，可有效减轻患者临床症状，缓解COPD病情进展，但不利于改善合并呼吸衰竭患者机体氧供。而常规鼻导管吸氧虽可一定程度上纠正机体缺氧状态，但整体疗效欠佳，患者动脉血气恢复较慢[1-2]。无创正压通气属于无创呼吸机辅助通气治疗方式，其有效避免传统机械通气对机体损伤，可在患者呼吸过程中为其提供适宜压力，以减轻呼吸肌疲劳，增强肺通气功能，调整气道内氧浓度，改善呼吸衰竭症状[3]。本研究重点探讨了无创正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭的临床效果，详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年5月至2020年5月于柳州市柳江区人民医院就诊的90例COPD合并呼吸衰竭患者，按随机数字表法分为45例对照组和45例观察组。对照组患者中男性28例，女性17例；年龄52～71 岁，平均（62.34±4.19）岁；体质量 45～82 kg，平 均（62.36±3.17）kg；COPD 病 程 3～11年，平 均（6.15±1.68）年；呼吸衰竭类型：Ⅰ型19例、Ⅱ型26例。观察组患者中男性29例，女性16例；年龄51～72 岁，平均（62.37±4.21）岁；体质量 44～80 kg，平 均（62.39±3.21）kg；COPD 病 程 3～12年，平 均（6.18±1.71）年；呼吸衰竭类型：Ⅰ型20例、Ⅱ型25例。两组患者一般资料进行对比，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》[4]中的相关诊断标准者；合并Ⅰ ～ Ⅱ型呼吸衰竭者；神志清醒，可配合治疗者。排除标准：存在多器官衰竭者；伴随急性心肌梗死等疾病者；肝、肾功能障碍者；伴随气胸或纵膈气肿者。本研究经柳州市柳江区人民医院医学伦理委员会审核批准后实施，且患者已签署知情同意书。

1.2 方法 两组患者均予以祛痰、平喘、抗感染、扩张气道等对症治疗[5]。对照组患者予以鼻导管吸氧治疗，氧流量调节为2 L/min。观察组患者予以无创正压通气治疗，根据患者情况选取合适面罩或鼻罩吸氧，呼吸机调为S/T模式，呼吸频率设定12～18次/min，吸氧浓度38%，吸气压设为8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），后期依据病情增加至18 cm H2O，呼气压设为4～8 cm H2O，氧流量 4～6 L/min，单次通气 3～4 h，2～3 次 /d。治疗过程中密切监测两组患者血气、血压等指标变化，出现异常及时对症处理。两组患者均观察3 d。

1.3 观察指标 ①临床疗效。显效：呼吸困难/咳痰、气短等症状消失，血气指标恢复正常；有效：上述症状明显好转，血气指标基本正常；无效：上述症状无改善，血气指标无改变，甚至病情加重[4]。总有效率=显效率+有效率。②血气指标。治疗前和治疗3 d后采集患者空腹状态下动脉血2 mL，以血气分析仪测定两组患者动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及血氧饱和度（SaO2）水平。③炎性因子。分别于治疗前和治疗3 d后采集两组患者空腹静脉血5 mL，离心分离血清（转速设置为3 000 r/min，离心时间设置为5 min），采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）水平。④并发症。比较两组患者鼻压迫、鼻腔干燥、腹胀等发生情况。

1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，两组患者临床疗效、并发症发生率等计数资料以[ 例(%)]表示，行χ2检验；两组患者血气指标、炎性因子水平等计量资料以（）表示，行t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗3 d后两组患者临床总有效率分别为80.00%、95.56%，经比较，观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2 血气指标 治疗3 d后两组患者PaO2、SaO2水平显著高于治疗前，且观察组较对照组显著升高，PaCO2显著低于治疗前，且观察组较对照组显著降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血气指标比较（）

表2 两组患者血气指标比较（）

注：与治疗前比，*P＜0.05。PaO2：动脉氧分压；PaCO2：动脉血二氧化碳分压；SaO2：血氧饱和度。1 mm Hg=0.133 kPa。

组别 例数 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%)治疗前 治疗3 d后 治疗前 治疗3 d后 治疗前 治疗3 d后对照组 45 53.14±4.63 66.49±5.91* 65.13±5.16 56.31±5.02* 81.76±6.57 89.78±5.24*观察组 45 52.69±4.59 72.19±5.87* 64.59±5.28 52.16±4.97* 82.13±6.53 93.41±3.19*t值 0.463 4.590 0.491 3.941 0.268 3.969 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子 治疗3 d后两组患者血清TNF-α、IL-6水平显著低于治疗前，且观察组较对照组显著降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者炎性因子指标比较(,pg/mL)

表3 两组患者炎性因子指标比较(,pg/mL)

注：与治疗前比，*P＜0.05。TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL-6：白介素-6。

TNF-α IL-6治疗前 治疗3 d后 治疗前 治疗3 d后对照组 45 465.28±29.41 241.75±21.96* 304.89±27.14 175.72±14.62*观察组 45 467.59±28.64 208.43±18.73* 301.75±25.62 150.33±12.75*t值 0.377 7.744 0.564 8.780 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数

2.4 并发症 对照组患者出现2例鼻腔干燥，并发症总发生率为4.44%（2/45）；观察组患者出现1例鼻压迫、1例鼻腔干燥、2例腹胀，并发症总发生率为8.89%（4/45）。两组患者并发症总发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.179，P＞0.05）。

3 讨论

COPD患者气道内阻力较高，加之内源性呼气末正压形成，使得患者吸气功耗大、呼吸肌疲劳，易引发气道水肿、分泌物增多等现象发生，加重气道阻塞。COPD患者多伴随不同程度低氧血症，促使呼吸肌能量供给发生变化，进一步加重呼吸肌疲劳，导致二氧化碳蓄积，诱发呼吸衰竭。目前，常规治疗多以鼻导管吸氧为主，可增强患者肺通气能力，减轻呼吸困难等症状，以纠正机体缺氧状态，加快PaO2、SaO2升高；但鼻导管吸氧存在一定局限性，难以促进体内CO2排出，易蓄积于体内，致使酸碱失衡[5-6]。

无创正压通气具有无创、人机协调性高等特点，其通过呼吸时予以患者一定压力支持，可有效改善呼吸肌运动能力，减轻患者气道阻力，以提高肺泡通气量，促进肺功能恢复，纠正机体缺氧状态。呼气时提供的呼气压可调节体内气体分布状况，提高PaO2水平，预防气道闭陷，以加快CO2排出，降低PaCO2水平；吸气压则利于减轻呼吸肌疲劳，减少呼吸能量消耗，增加氧气量[7-8]。PaO2、PaCO2、SaO2是监测动脉血气的常见指标，当PaO2、SaO2降低，PaCO2升高时，提示机体处于缺氧状态。王春超等[9]研究结果显示，无创正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭，对改善患者血气指标起到积极影响的作用。据上述研究结果显示，治疗3 d后观察组患者临床总有效率显著高于对照组，血气指标改善程度优于对照组；两组患者并发症总发生率比较，差异无统计学意义，表明无创正压通气可增强COPD合并呼吸衰竭治疗效果，促进动脉血气升高，且安全性好。

慢性炎症反应是COPD的病理基础，当患者合并呼吸衰竭时，可加重病情进展，导致炎症反应加剧，炎性因子大量释放，血清TNF-α、IL-6水平升高。据上述研究结果显示，治疗3 d后观察组患者血清炎性因子两项指标均较对照组显著降低，表明无创正压通气可增强COPD合并呼吸衰竭治疗效果，减轻患者机体炎性反应，稳定病情进展。无创正压通气可改善气体和氧合交换，阻止肺萎缩，促进肺部气体弥散，从根本上纠正呼吸衰竭状况，有助于消除炎症反应，缓解病情，改善预后[10]。但临床应用时需提前与患者讲解操作步骤和注意事项，消除患者恐惧、焦虑等情绪，以取得其配合，保障呼吸机安全应用，且通气参数需根据患者个人情况进行调整，初期以舒适性为主，逐渐增加压力。

综上，无创正压通气可改善COPD合并呼吸衰竭患者动脉血气指标，纠正机体缺氧状态，加快气道炎症消失，可增强治疗效果，促进病情稳定，安全可靠，值得推广应用。