芪苈强心胶囊联合诺欣妥治疗慢性舒张性心力衰竭临床观察

陈军 刘翔宇 高爱玲

（河南省焦作市人民医院心内二科 焦作454150）

慢性舒张性心力衰竭主要是由于高血压、糖尿病、心室肥厚等诸多原因导致心肌细胞肥大，间质纤维化，引起左心室心肌顺应性降低、舒张期主动松弛能力减弱，使处于舒张期的左心室充盈受损，从而导致心搏出量降低，舒张期末期左心室压力升高进而出现心衰[1]。慢性舒张性心力衰竭患者会出现水肿、疲乏、呼吸困难等症状，严重者也可出现心源性休克，严重影响患者日常生活，降低患者生活质量，甚至危及生命[2]。目前临床上治疗此类疾病，主要采取药物治疗。诺欣妥是沙库巴曲和缬沙坦结合制成的复方制剂，可抑制交感-肾素-血管紧张素系统，具有扩张血管、延缓心室重构的作用，可有效提升心衰患者生存获益[3]。芪苈强心胶囊属于中药复方制剂，具有补气温阳、活血通络、利水消肿之功效，用于心衰患者可有效改善心室重构，保护血管内皮[4]。鉴于此，本研究旨在探究芪苈强心胶囊联合诺欣妥治疗慢性舒张性心力衰竭的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年2月～2020年2月我院心内科收治的200例慢性舒张性心力衰竭患者。按治疗方案不同分为甲组98例、乙组102例，比较两组一般临床资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般临床资料（±s）

表1 两组患者一般临床资料（±s）

指标 甲组（n=98） 乙组（n=102） χ2/t P性别（例） 男女年龄（岁）病程（年）高血压（例）糖尿病（例）冠心病（例）544457.23±6.375.36±2.23342926604258.34±6.685.43±2.543726240.2821.2020.2070.0540.4220.2400.5950.2310.8360.8150.5160.624

1.2 入组标准 纳入标准：均符合慢性舒张性心力衰竭诊断标准[5]；治疗依从性高，可高度配合治疗；患者和家属均知晓治疗方案，并签署知情同意书。排除标准：对本研究药物过敏者；严重肝功能不全者；有严重胆汁淤积者；1周内未服用过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂者。

1.3 治疗方法 两组均行常规治疗，即控制血压、利尿、强心等对症支持治疗。甲组给予诺欣妥（国药准字J20190002）治疗，口服，起始剂量100 mg/次，2次/d，依据患者自身情况每2～4周倍增1次，直至达到200 mg/次，2次/d。乙组在甲组基础上联合芪苈强心胶囊（国药准字Z20040141）治疗，口服，4粒/次，3次/d。两组均治疗2周。

1.4 观察指标 （1）于治疗前、治疗后比较两组心功能指标，左室射血分数（LVEF）、N末端B型利尿钠肽原（NT-proBNP）、6 min步行试验（6MWT）、纽约心脏病学会心功能分级（NYHA）。（2）于治疗前、治疗后比较两组炎症介质水平，即半乳糖凝集素-3（Galectin-3）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。（3）治疗2周后，比较两组临床疗效，疗效判定[6]：显效为心功能提高2级或变为Ⅰ级，患者症状或体征明显缓解；有效为心功能提高1级，患者症状或体征有所改善；无效为患者心功能分级、症状和体征均较治疗前无变化，甚至加重。总有效＝显效+有效。

1.5 统计学方法 数据运用SPSS18.0进行统计学分析，用（±s）表示计量资料，独立样本t检验比较组间数据，用配对t检验比较组内数据；计数资料采用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 治疗2周后，乙组总有效率为93.14%，高于甲组的83.67%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前两组心功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗2周后，两组LVEF、6MWT升高，NT-proBNP、NYHA分级降低，且乙组改善优于甲组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3、表4。

表3 两组治疗前后心功能NYHA分级比较

表4 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

表4 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

6MWT（m）治疗前 治疗后乙组甲组组别 n LVEF（%）治疗前 治疗后NT-proBNP（pg/ml）治疗前 治疗后10298 t P 49.56±5.4550.23±6.240.8100.41960.36±7.4356.71±7.123.5450.0001875.24±343.221846.27±326.380.6110.542669.32±62.37758.84±71.419.4530.000315.53±42.72312.96±40.210.4380.662378.34±34.56354.46±33.234.9780.000

2.3 两组炎症介质水平比较 治疗前，两组炎症介质水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗2周后，两组Galectin-3、IL-6、TNF-α水平均下降，且乙组低于甲组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 两组炎症介质水平比较（ng/ml，±s）

表5 两组炎症介质水平比较（ng/ml，±s）

TNF-α治疗前 治疗后乙组甲组组别 n Galectin-3治疗前 治疗后IL-6治疗前 治疗后10298 t P 8.98±1.849.12±1.860.5350.5934.69±0.877.34±1.4315.9030.000128.36±15.42130.37±17.640.8590.39175.46±7.4890.14±9.2412.3720.00029.25±4.3528.87±4.030.6400.52318.14±3.0421.95±3.478.7090.000

3 讨论

慢性舒张性心力衰竭与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）密切相关，交感神经兴奋会导致患者去甲肾上腺素（NE）水平升高，使心率加快、心肌收缩力增强，加重心脏后负荷，增加心肌耗氧量，同时NE还可直接损伤心肌细胞，加速心肌细胞凋亡，加快心肌重构这一病理过程[7]。而RAAS可增加血管张力和心脏负荷，导致钠水潴留和血容量增多。故临床治疗上，多以抑制神经内分泌激活和改善心肌重构为治疗重点。诺欣妥是新研发的一种血管紧张素脑啡肽酶抑制剂，由沙库巴曲、缬沙坦共同构成，其中沙库巴曲可在特定酶的催化作用下变成有活性的脑啡肽酶抑制剂，从而抑制利钠肽的降解作用，使利钠肽水平升高[8]。利钠肽有抑制SNS、扩张血管、排水排钠的作用；缬沙坦可有效抑制RAAS激活，有舒张血管、改善心肌重构的作用，两者共同作用可延缓心衰进程。芪苈强心胶囊属于中成药，通过作用于RAAS系统，缓解氧自由基对心肌细胞造成的损害，进而提高心肌细胞耐缺氧能力。

本研究结果显示，乙组总有效率高于甲组，且乙组LVEF、6MWT、NT-proBNP、NYHA分级等心功能指标均优于甲组。表明芪苈强心胶囊联合诺欣妥治疗慢性舒张性心力衰竭患者临床疗效确切，可明显改善患者心功能。刘志超等[9]研究发现，芪苈强心胶囊能抑制心肌细胞胞浆凋亡小体的形成，可有效保障细胞膜和细胞器的完整性，进而抑制心肌细胞发生凋亡，最终达到改善心功能的目的。而诺欣妥也有舒张血管、抑制心肌重构的作用，两者联合使用可巩固疗效，更好地增强患者心功能。IL-6、TNF-α可与下丘脑神经元发生作用，进而增强交感神经活动性，加剧心力衰竭。Galectin-3属于强力促炎因子，可影响中性粒细胞黏附作用，Galectin-3水平下降可抑制单核巨噬细胞、纤维细胞活化，维持内环境的稳定。本研究结果显示，乙组细胞炎症介质均明显低于甲组，表明芪苈强心胶囊联合诺欣妥治疗慢性舒张性心力衰竭可有效改善患者炎症介质水平。陈宗伟等[10]研究表明，芪苈强心胶囊可降低血清Galectin-3水平，抑制其诱导的相关反应，从而显著改善患者炎症介质水平，延缓心衰进展。芪苈强心胶囊还可有效抑制神经内分泌功能，延缓室壁增厚进程，增强心肌收缩力，改善心功能。综上可知，芪苈强心胶囊联合诺欣妥治疗慢性舒张性心力衰竭可增强治疗效果，改善心功能，改善炎症介质水平。